Durante estos años atrás algunos han intentado cultivar sandía sin injertar. Casi todas las veces ha sido un fracaso gracias a nuestras amigas las enfermedades telúricas. No había lugar para estas sandías. Ahora vuelven pero con más lógica y difícilmente será un fracaso. Como el precio de las triploides es (normalmente) superior al de las diploides a la hora de maximizar la producción de las sandias sin pepitas se ponen sandías diploides fuera del marco como polinizadoras. La función de éstas acaba después de la floración y por tanto serán arrancadas. Para esta función las plantas no tienen que estar injertadas puesto que las enfermedades del suelo manifiestan sus síntomas más graves en la fructificación. Se ahorran costes utilizando planta sin injertar. La dificultad única es sincronizar la floración. Por tanto demos la bienvenida a las crimsom, sugar baby y sweet marvel como las conocimos originalmente.
Actividades
martes, 31 de enero de 2012
lunes, 30 de enero de 2012
Hablando de virus... (Capítulo 3. Aliándose con nuestros enemigos)
La relación entre los virus vegetales y sus insectos vectores es muy compleja. Esta alianza entre nuestros enemigos hay que estudiarla desde muchos aspectos, así que da para escribir un libro (el que sepa lo suficiente) o para leer durante horas (como intenta cada vez que puede el que suscribe) Evidentemente he intentado resumir sus aspectos básicos todo lo que he podido, entrando más en detalle en los virus que aparecen en nuestros cultivos. Pero la verdad, creo que ha salido un post muy largo y denso –quizás hasta demasiado– pero qué le vamos a hacer… Así que –desde mi “frikismo”– os pido un poco de paciencia y comprensión…
Centrándonos en el tema, todos sabemos que los insectos adquieren y trasmiten los virus al alimentarse, pero hay varios conceptos sencillos imprescindibles para comprender, explicar e intentar predecir el comportamiento en campo de un virus trasmitido por insectos. Como durante todo el post vamos a hablar de ellos, lo mejor será definirlos antes de empezar.
1.- Periodo de adquisición: Es el tiempo que ha de estar el insecto alimentándose de una planta infectada para adquirir el virus.
2.- Periodo de latencia: Es el tiempo que ha de trascurrir desde que un insecto adquiere el virus hasta que es capaz de trasmitirlo a una planta sana.
3.- Periodo de transmisión: Es el tiempo que ha de estar un insecto infectivo alimentándose de una planta sana para infectarla con el virus.
4.- Periodo de retención: Es el tiempo durante el cual el insecto será capaz de trasmitir el virus eficazmente.
Y con estos conceptos claros pasemos al meollo de la cuestión… La mayoría de los virus trasmitidos por insectos no llegan a penetrar en los tejidos de su vector y mantienen con él una relación muy superficial. Los viriones de algunos virus se fijan al estilete de los homópteros (una especie de “aguja” muy fina que estos insectos introducen en las plantas para chupar su savia) Estos son los virus no persistentes, llamados así porque su periodo de retención es como máximo de unas pocas horas. Aunque esto pudiera parecer una ventaja no lo es tanto; estos virus tienen periodos de adquisición y de transmisión muy cortos (hablamos de segundos), no tienen periodo de latencia y suelen ser trasmitidos por varias especies de pulgones (no son precisamente muy específicos) Teniendo en cuenta que los insectos fitófagos hacen catas o picaduras de prueba (tratan así de escoger la planta más adecuada para su progenie) y que para adquirir o transmitir el virus sólo hacen falta segundos, unas pocas plantas infectadas en el cultivo se pueden convertir en muchísimas en unas pocas horas, aunque el ataque de pulgón acabe de empezar y tengamos muy poca plaga en el cultivo. Por eso históricamente estos virus han dado muchos problemas, incluso en los tiempos gloriosos de la lucha química. Como podéis ver en la primera imagen, en Almería tenemos unos cuantos: el ZYMV –Zucchini Yellow Mosaic Virus– y el WMV-2 –Watermelon Mosaic Virus-2– en cucurbitáceas, el PVY –Potato Virus Y– en pimiento, el BCMV –Bean Comun Mosaic Virus– en judía y el famoso CMV –Cucumber Mosaic Virus–, un “campeón” que afecta a todos nuestros cultivos. La aparición de variedades resistentes a algunos de estos virus y la desaparición de los pulgones de nuestros invernaderos durante años redujo su presencia en Almería; pero con la lucha integrada y el regreso de los pulgones muchos se temieron lo peor. Por ahora no ha llegado la sangre al río; ya veremos que pasa…
Otros virus no llegan a penetrar en los tejidos del insecto, pero si llegan a la parte anterior de su sistema digestivo –el estomodeo, una zona que, al igual que el exterior del insecto, está recubierta de quitina–, donde los viriones se fijan a sus paredes. Los homópteros realizan durante su alimentación ciclos de ingestión y regurgitación para mantener limpio el estilete, y durante estos ciclos los viriones son inyectados en la planta. Estos son los llamados virus semipersistentes, porque su periodo de retención oscila de varias horas a unos pocos días –según el virus del que se trate–. La mayoría son trasmitidos por moscas blancas de forma muy específica (cada virus es trasmitido por unas pocas especies de moscas) y tienen periodos de adquisición, latencia y transmisión más largos (esta vez hablamos de minutos) Un detalle importante es que el lugar donde el virus se fija al insecto –la cubierta de quitina del estomodeo– se renueva durante la muda, de modo que el insecto ha de adquirir el virus en estado de adulto para ser un trasmisor eficaz. A diferencia del caso anterior, estos virus no se trasmiten en las picaduras de prueba, así que con niveles bajos de plaga no suelen aparecer problemas graves en los cultivos. En Almería tenemos unos cuantos de estos, que podéis ver en la segunda imagen: El CVYV –Cucumber Vein Yellowing Virus– y el CYSDV –Cucurbit Yellow Stunding Disorder Virus– en cucurbitáceas, el BnYDV –Bean Yellow Disorder Virus– en judía, y el ToCV –Tomato Chlorosis Virus– en tomate. Antes de la lucha integrada dos de estos virus (el “virus del amarilleo” y el “virus de la vena”) nos llevaban por la calle de la amargura a los pepineros, calabacineros, meloneros y sandieros del Campo de Dalias; pero ahora –entre las resistencias y la lucha integrada– son bastante más llevaderos.
Pero otros virus no se conforman con adherirse al sistema digestivo del insecto; sus viriones alcanzan el intestino del vector, penetran en sus tejidos y “circulan” por su cuerpo acumulándose en grandes cantidades en las glándulas salivales. De está manera, cuando al alimentarse el insecto segrega saliva también inyecta los viriones en la planta. Son los llamados virus persistentes circulativos, porque su periodo de retención es de varias semanas (periodo que algunas veces coincide con la longevidad del vector, por lo que –a efectos prácticos– en esos casos podríamos hablar de que el insecto lo trasmitirá durante toda su vida adulta) y circulan por los tejidos de su vector. Como en el caso anterior, la relación virus-vector es muy específica y sus periodos de adquisición y transmisión se cifran en minutos, pero el periodo de latencia es bastante más largo (ahora hablamos de horas) puesto que los viriones han de acumularse en las glándulas salivales. Además, como estas glándulas se conservan durante la muda, el insecto puede infectarse en estado juvenil y trasmitir la enfermedad en estado adulto. Con todas estas características es fácil deducir que son virus muy peligrosos, que pueden dar serios problemas incluso con niveles bajos de plaga. Como podéis ver en la tercera imagen, en Almería tenemos dos: El CABYV –Cucurbit Aphid-Borne Yellows Virus– en cucurbitáceas y el tan peligroso como famoso TYLCV –Tomato Yellow Leaf Curl Virus– en tomate y judía. Este último –que no es otro que el “virus de la cuchara”– es trasmitido por nuestro archienemigo Bemisa tabaci y –como todos sabemos y sufrimos–es especialmente problemático en España –sobre todo en zonas tradicionalmente tomateras como Nijar, Mazarrón o Canarias–, así que la relación virus-vector ha sido ampliamente estudiada. Se sabe que –aunque es bastante raro– tanto el famoso biotipo B como el biotipo Q(1) de B. tabaci son capaces de trasmitirlo durante el coito y a su progenie (ver aquí) y que ambos biotipos son eficacísimos vectores del virus (ver aquí) Además, en la circulación del virus por el cuerpo de la mosca blanca parece estar implicada una bacteria endosimbionte del propio insecto (ver aquí), que –según investigaciones coreanas muy recientes (ver aquí)– podría pertenecer al género Hamiltonella, del que habló ya Aguilera en uno de sus post. Así que podemos tener algún tipo de triple relación simbiótica entre el virus, la bacteria y la mosca blanca (desde luego tenías razón Aguilera: “¡Cómo si fuera fácil…!”)
Pero unos pocos virus van todavía más allá. Sus viriones no sólo atraviesan la pared del intestino y se mueven hasta las glándulas salivares sino que –una vez allí– infectan las células del propio insecto y comienzan a fabricar nuevos viriones –eso sí, sin matar al vector–. De esta manera, las glándulas salivales del insecto siempre estarán cargadas de viriones, por lo que trasmitirá el virus durante toda su vida. Son los llamados virus persistentes propagativos, porque su periodo de retención coincide con la vida del vector y son capaces no sólo de circular, sino también de “propagarse” en el cuerpo del insecto(2). Esta relación entre insecto y virus es a veces totalmente parásita y reduce la vida o la fertilidad del insecto, pero otras veces se trata de una simbiosis de la que ambos obtienen beneficio. Más que de periodo, en estos virus hay que hablar de momento de adquisición, pues el insecto ha de entrar en contacto con el virus en una fase concreta de su desarrollo para que la adquisición tenga éxito. El periodo de latencia es todavía más largo (ahora hablamos de días) y se prolonga durante varios estadios. Además la relación virus-insecto es altamente específica. Ni que decir tiene que con estas características suelen ser virus muy peligrosos y –como podéis ver en la cuarta imagen– por aquí tenemos sólo uno, pero que hace por diez: el TSWV –Tomato Spoted Wilt Virus– en pimiento y tomate (aunque se ha registrado algún caso en berenjena y judía) trasmitido por Frankliniella occidentalis (otro de nuestros archienemigos) El modelo de transmisión del “virus del spoted” es complejo y lo tenéis representado en la cuarta imagen (aunque el que quiera más puede ver esta excelente presentación del gran Alfredo Lacasa). Los adultos de trips no pueden adquirir el TSWV aunque se alimenten de plantas enfermas. Solo las larvas de primer estadio (L1) son capaces de adquirir el virus al alimentarse de plantas infectadas y para hacerlo deben alimentarse un mínimo de 30 minutos, aunque después de 4 días el 100% de las larvas lo adquirirá. Generalmente las larvas de segundo estadio (L2) tampoco son trasmisoras. El periodo de latencia es variable y a temperaturas medias durará hasta la eclosión del adulto, que transmitirá el virus hasta el final de sus días con un periodo de inoculación de unos 30 minutos. Como este virus es un problema gravísimo a nivel mundial, la relación TWSV-F. occidentalis ha sido estudiada muy en profundidad, encontrándose hechos sorprendentes. Se sabe que el virus modifica el comportamiento alimenticio de los machos de trips infectados (ver aquí), que realizan más picaduras de prueba que los machos sanos, convirtiéndose así en eficacísimos vectores. También se sabe que las hembras de trips (infectadas o no) muestran una acusada preferencia por alimentarse y ovipositar en plantas infectadas con el virus, y que en estas plantas la superviviencia de las larvas es mucho mayor (ver aquí) Este incremento de la supervivencia de las larvas infectadas viene dado porque el virus acelera su crecimiento (ver aquí), haciendo que sean menos tiempo susceptibles a los ácaros depredadores (ya hablé de este tema en otro post) Pero lo mejor es que atracción de los trips por las plantas infectadas está mediada por una serie de compuestos olorosos que atraen a los trips y que las plantas sólo fabrican cuando están infectadas por el virus (ver el último artículo de este documento) Así que, resumiéndolo todo: (1) Las plantas infectadas de TWSV son obligadas por el virus a fabricar sustancias olorosas que guían a los trips para poner sus huevos, (2) en estas plantas las larvas de trips infectadas crecen más rápido y sobreviven mejor y (3) el virus modifica el comportamiento alimenticio de los adultos de trips para convertirlos en máquinas de diseminar la enfermedad. Estamos sin duda ante una simbiosis, una auténtica alianza entre dos de nuestros enemigos mortales. Menos mal que en nuestros invernaderos el Orius medio arregla este desaguisado a base de devorar trips.
Pero también los ácaros, nematodos y hongos transmiten algunos virus vegetales. En Almería tenemos un virus transmitido por un hongo: el MNSV –Melon Necrotic Spot Virus– transmitido por Olpidium bornovanus (un hongo que vive en el suelo) en cucurbitáceas. Este virus –que no es otro que el “virus del cribado”– puede transmitirse por semilla, pero –a diferencia de los tobamovirus del post anterior– no puede infectar directamente a la planta; es necesaria la intervención del hongo para que se consume la infección. Hace un par de décadas nos ponía contra las cuerdas cada primavera, pero desde la aparición de resistencias en los principales tipos de melón y la generalización entre los sandieros del injerto sobre patrón de calabaza vivimos más tranquilos en estos cultivos. Hace unos años también nos dio un buen susto a los pepineros, cuando en el último invierno del siglo XX empezaron a aparecer infecciones en pepino. Pero el caso es que por ahora no está apareciendo demasiado; veremos cuánto dura…
Si alguien ha tenido paciencia para llegar hasta este último párrafo le irá quedando claro que el tema de los virus vegetales es muy extenso y complicado; y que muchas de las generalizaciones que oímos a boca llena en algunas conversaciones tabernarias están muy alejadas de la realidad. Pero eso no es todo; las plantas –como cualquier ser vivo– se defienden activamente de los virus y –a mi juicio– ese es un tema aún más apasionante… Pero eso lo dejaremos para el próximo post.
Centrándonos en el tema, todos sabemos que los insectos adquieren y trasmiten los virus al alimentarse, pero hay varios conceptos sencillos imprescindibles para comprender, explicar e intentar predecir el comportamiento en campo de un virus trasmitido por insectos. Como durante todo el post vamos a hablar de ellos, lo mejor será definirlos antes de empezar.
1.- Periodo de adquisición: Es el tiempo que ha de estar el insecto alimentándose de una planta infectada para adquirir el virus.
2.- Periodo de latencia: Es el tiempo que ha de trascurrir desde que un insecto adquiere el virus hasta que es capaz de trasmitirlo a una planta sana.
3.- Periodo de transmisión: Es el tiempo que ha de estar un insecto infectivo alimentándose de una planta sana para infectarla con el virus.
4.- Periodo de retención: Es el tiempo durante el cual el insecto será capaz de trasmitir el virus eficazmente.
Y con estos conceptos claros pasemos al meollo de la cuestión… La mayoría de los virus trasmitidos por insectos no llegan a penetrar en los tejidos de su vector y mantienen con él una relación muy superficial. Los viriones de algunos virus se fijan al estilete de los homópteros (una especie de “aguja” muy fina que estos insectos introducen en las plantas para chupar su savia) Estos son los virus no persistentes, llamados así porque su periodo de retención es como máximo de unas pocas horas. Aunque esto pudiera parecer una ventaja no lo es tanto; estos virus tienen periodos de adquisición y de transmisión muy cortos (hablamos de segundos), no tienen periodo de latencia y suelen ser trasmitidos por varias especies de pulgones (no son precisamente muy específicos) Teniendo en cuenta que los insectos fitófagos hacen catas o picaduras de prueba (tratan así de escoger la planta más adecuada para su progenie) y que para adquirir o transmitir el virus sólo hacen falta segundos, unas pocas plantas infectadas en el cultivo se pueden convertir en muchísimas en unas pocas horas, aunque el ataque de pulgón acabe de empezar y tengamos muy poca plaga en el cultivo. Por eso históricamente estos virus han dado muchos problemas, incluso en los tiempos gloriosos de la lucha química. Como podéis ver en la primera imagen, en Almería tenemos unos cuantos: el ZYMV –Zucchini Yellow Mosaic Virus– y el WMV-2 –Watermelon Mosaic Virus-2– en cucurbitáceas, el PVY –Potato Virus Y– en pimiento, el BCMV –Bean Comun Mosaic Virus– en judía y el famoso CMV –Cucumber Mosaic Virus–, un “campeón” que afecta a todos nuestros cultivos. La aparición de variedades resistentes a algunos de estos virus y la desaparición de los pulgones de nuestros invernaderos durante años redujo su presencia en Almería; pero con la lucha integrada y el regreso de los pulgones muchos se temieron lo peor. Por ahora no ha llegado la sangre al río; ya veremos que pasa…
Otros virus no llegan a penetrar en los tejidos del insecto, pero si llegan a la parte anterior de su sistema digestivo –el estomodeo, una zona que, al igual que el exterior del insecto, está recubierta de quitina–, donde los viriones se fijan a sus paredes. Los homópteros realizan durante su alimentación ciclos de ingestión y regurgitación para mantener limpio el estilete, y durante estos ciclos los viriones son inyectados en la planta. Estos son los llamados virus semipersistentes, porque su periodo de retención oscila de varias horas a unos pocos días –según el virus del que se trate–. La mayoría son trasmitidos por moscas blancas de forma muy específica (cada virus es trasmitido por unas pocas especies de moscas) y tienen periodos de adquisición, latencia y transmisión más largos (esta vez hablamos de minutos) Un detalle importante es que el lugar donde el virus se fija al insecto –la cubierta de quitina del estomodeo– se renueva durante la muda, de modo que el insecto ha de adquirir el virus en estado de adulto para ser un trasmisor eficaz. A diferencia del caso anterior, estos virus no se trasmiten en las picaduras de prueba, así que con niveles bajos de plaga no suelen aparecer problemas graves en los cultivos. En Almería tenemos unos cuantos de estos, que podéis ver en la segunda imagen: El CVYV –Cucumber Vein Yellowing Virus– y el CYSDV –Cucurbit Yellow Stunding Disorder Virus– en cucurbitáceas, el BnYDV –Bean Yellow Disorder Virus– en judía, y el ToCV –Tomato Chlorosis Virus– en tomate. Antes de la lucha integrada dos de estos virus (el “virus del amarilleo” y el “virus de la vena”) nos llevaban por la calle de la amargura a los pepineros, calabacineros, meloneros y sandieros del Campo de Dalias; pero ahora –entre las resistencias y la lucha integrada– son bastante más llevaderos.
Pero otros virus no se conforman con adherirse al sistema digestivo del insecto; sus viriones alcanzan el intestino del vector, penetran en sus tejidos y “circulan” por su cuerpo acumulándose en grandes cantidades en las glándulas salivales. De está manera, cuando al alimentarse el insecto segrega saliva también inyecta los viriones en la planta. Son los llamados virus persistentes circulativos, porque su periodo de retención es de varias semanas (periodo que algunas veces coincide con la longevidad del vector, por lo que –a efectos prácticos– en esos casos podríamos hablar de que el insecto lo trasmitirá durante toda su vida adulta) y circulan por los tejidos de su vector. Como en el caso anterior, la relación virus-vector es muy específica y sus periodos de adquisición y transmisión se cifran en minutos, pero el periodo de latencia es bastante más largo (ahora hablamos de horas) puesto que los viriones han de acumularse en las glándulas salivales. Además, como estas glándulas se conservan durante la muda, el insecto puede infectarse en estado juvenil y trasmitir la enfermedad en estado adulto. Con todas estas características es fácil deducir que son virus muy peligrosos, que pueden dar serios problemas incluso con niveles bajos de plaga. Como podéis ver en la tercera imagen, en Almería tenemos dos: El CABYV –Cucurbit Aphid-Borne Yellows Virus– en cucurbitáceas y el tan peligroso como famoso TYLCV –Tomato Yellow Leaf Curl Virus– en tomate y judía. Este último –que no es otro que el “virus de la cuchara”– es trasmitido por nuestro archienemigo Bemisa tabaci y –como todos sabemos y sufrimos–es especialmente problemático en España –sobre todo en zonas tradicionalmente tomateras como Nijar, Mazarrón o Canarias–, así que la relación virus-vector ha sido ampliamente estudiada. Se sabe que –aunque es bastante raro– tanto el famoso biotipo B como el biotipo Q(1) de B. tabaci son capaces de trasmitirlo durante el coito y a su progenie (ver aquí) y que ambos biotipos son eficacísimos vectores del virus (ver aquí) Además, en la circulación del virus por el cuerpo de la mosca blanca parece estar implicada una bacteria endosimbionte del propio insecto (ver aquí), que –según investigaciones coreanas muy recientes (ver aquí)– podría pertenecer al género Hamiltonella, del que habló ya Aguilera en uno de sus post. Así que podemos tener algún tipo de triple relación simbiótica entre el virus, la bacteria y la mosca blanca (desde luego tenías razón Aguilera: “¡Cómo si fuera fácil…!”)
Pero unos pocos virus van todavía más allá. Sus viriones no sólo atraviesan la pared del intestino y se mueven hasta las glándulas salivares sino que –una vez allí– infectan las células del propio insecto y comienzan a fabricar nuevos viriones –eso sí, sin matar al vector–. De esta manera, las glándulas salivales del insecto siempre estarán cargadas de viriones, por lo que trasmitirá el virus durante toda su vida. Son los llamados virus persistentes propagativos, porque su periodo de retención coincide con la vida del vector y son capaces no sólo de circular, sino también de “propagarse” en el cuerpo del insecto(2). Esta relación entre insecto y virus es a veces totalmente parásita y reduce la vida o la fertilidad del insecto, pero otras veces se trata de una simbiosis de la que ambos obtienen beneficio. Más que de periodo, en estos virus hay que hablar de momento de adquisición, pues el insecto ha de entrar en contacto con el virus en una fase concreta de su desarrollo para que la adquisición tenga éxito. El periodo de latencia es todavía más largo (ahora hablamos de días) y se prolonga durante varios estadios. Además la relación virus-insecto es altamente específica. Ni que decir tiene que con estas características suelen ser virus muy peligrosos y –como podéis ver en la cuarta imagen– por aquí tenemos sólo uno, pero que hace por diez: el TSWV –Tomato Spoted Wilt Virus– en pimiento y tomate (aunque se ha registrado algún caso en berenjena y judía) trasmitido por Frankliniella occidentalis (otro de nuestros archienemigos) El modelo de transmisión del “virus del spoted” es complejo y lo tenéis representado en la cuarta imagen (aunque el que quiera más puede ver esta excelente presentación del gran Alfredo Lacasa). Los adultos de trips no pueden adquirir el TSWV aunque se alimenten de plantas enfermas. Solo las larvas de primer estadio (L1) son capaces de adquirir el virus al alimentarse de plantas infectadas y para hacerlo deben alimentarse un mínimo de 30 minutos, aunque después de 4 días el 100% de las larvas lo adquirirá. Generalmente las larvas de segundo estadio (L2) tampoco son trasmisoras. El periodo de latencia es variable y a temperaturas medias durará hasta la eclosión del adulto, que transmitirá el virus hasta el final de sus días con un periodo de inoculación de unos 30 minutos. Como este virus es un problema gravísimo a nivel mundial, la relación TWSV-F. occidentalis ha sido estudiada muy en profundidad, encontrándose hechos sorprendentes. Se sabe que el virus modifica el comportamiento alimenticio de los machos de trips infectados (ver aquí), que realizan más picaduras de prueba que los machos sanos, convirtiéndose así en eficacísimos vectores. También se sabe que las hembras de trips (infectadas o no) muestran una acusada preferencia por alimentarse y ovipositar en plantas infectadas con el virus, y que en estas plantas la superviviencia de las larvas es mucho mayor (ver aquí) Este incremento de la supervivencia de las larvas infectadas viene dado porque el virus acelera su crecimiento (ver aquí), haciendo que sean menos tiempo susceptibles a los ácaros depredadores (ya hablé de este tema en otro post) Pero lo mejor es que atracción de los trips por las plantas infectadas está mediada por una serie de compuestos olorosos que atraen a los trips y que las plantas sólo fabrican cuando están infectadas por el virus (ver el último artículo de este documento) Así que, resumiéndolo todo: (1) Las plantas infectadas de TWSV son obligadas por el virus a fabricar sustancias olorosas que guían a los trips para poner sus huevos, (2) en estas plantas las larvas de trips infectadas crecen más rápido y sobreviven mejor y (3) el virus modifica el comportamiento alimenticio de los adultos de trips para convertirlos en máquinas de diseminar la enfermedad. Estamos sin duda ante una simbiosis, una auténtica alianza entre dos de nuestros enemigos mortales. Menos mal que en nuestros invernaderos el Orius medio arregla este desaguisado a base de devorar trips.
Pero también los ácaros, nematodos y hongos transmiten algunos virus vegetales. En Almería tenemos un virus transmitido por un hongo: el MNSV –Melon Necrotic Spot Virus– transmitido por Olpidium bornovanus (un hongo que vive en el suelo) en cucurbitáceas. Este virus –que no es otro que el “virus del cribado”– puede transmitirse por semilla, pero –a diferencia de los tobamovirus del post anterior– no puede infectar directamente a la planta; es necesaria la intervención del hongo para que se consume la infección. Hace un par de décadas nos ponía contra las cuerdas cada primavera, pero desde la aparición de resistencias en los principales tipos de melón y la generalización entre los sandieros del injerto sobre patrón de calabaza vivimos más tranquilos en estos cultivos. Hace unos años también nos dio un buen susto a los pepineros, cuando en el último invierno del siglo XX empezaron a aparecer infecciones en pepino. Pero el caso es que por ahora no está apareciendo demasiado; veremos cuánto dura…
Si alguien ha tenido paciencia para llegar hasta este último párrafo le irá quedando claro que el tema de los virus vegetales es muy extenso y complicado; y que muchas de las generalizaciones que oímos a boca llena en algunas conversaciones tabernarias están muy alejadas de la realidad. Pero eso no es todo; las plantas –como cualquier ser vivo– se defienden activamente de los virus y –a mi juicio– ese es un tema aún más apasionante… Pero eso lo dejaremos para el próximo post.
(1) El biotipo Q de Bemisia tabaci –descubierto a principios de siglo en España y originario de la cuenca mediterránea– es el que vemos todos los días en nuetros cultivos. Se muestra tan –o más– resistente a los insecticidas y es tan buen –o mejor– trasmisor del TYLCV que el famoso biotipo B. Desde mediados de la pasada década se han producido invasiones de este biotipo en otras partes del mundo y el tema tiene bastante preocupados a chinos y americanos. Podéis ver más información aquí.
(2) En realidad no puede decirse que estos virus sean virus vegetales, porque infectan también a animales (el insecto vector) Sería más correcto hablar de virus animales-vegetales, pero tampoco es cuestión de ponerse tan tiquismiquis....
Etiquetas:
enfermedades
domingo, 29 de enero de 2012
Respuesta--Menina veneno
Carta abierta a José Antonio Navarro
Estimado José Antonio, me hubiera gustado responder antes a tu escrito pero la intensidad con la que hemos vivido y trabajado en la última semana apenas me ha dejado tiempo para ponerme delante del ordenador y contarte a ti, y al resto de personas que comparten este blog, las iniciativas que los socialistas almerienses y el Gobierno de la Junta de Andalucía hemos llevado a cabo para solucionar este problema al que nos enfrentamos.
Como sabrás, la consejera de Agricultura de la Junta de Andalucía, Clara Aguilera, se reunió el pasado martes en Bruselas con los eurodiputados socialistas españoles con el objetivo de trasladarles las inquietudes y la gran preocupación con la que seguíamos en nuestra provincia las noticias sobre la posible renovación del acuerdo agrícola con Marruecos. Tras la reunión, los eurodiputados anunciaron que votarán en contra de la ratificación del protocolo agrícola debido al incumplimiento sistemático del acuerdo actualmente en vigor en todo lo relacionado con precios de entrada y contingentes. No es lógico ni razonable, por lo tanto, que el actual acuerdo no se esté cumpliendo y que la Comisión Europea proponga renovarlo y ampliarlo.
El voto en contra está plenamente justificado una vez que la Comisión Europea ha hecho oídos sordos a las peticiones que desde hace año y medio han venido realizando los eurodiputados socialistas y el Gobierno andaluz para no permitir el continuo incumplimiento de los precios de entrada de productos marroquíes en la Unión Europea. Asimismo, desde Marruecos no se respetan las cantidades asignadas para cada producto reflejadas en el actual acuerdo ni se cumplen las normas europeas de calidad, seguridad alimentaria y responsabilidad social que se aplican a los productos cultivados en Europa.
La Junta de Andalucía y el PSOE han sellado así su compromiso firme de no apoyar un protocolo agrícola que suponga un perjuicio para las producciones andaluzas y especialmente para las de nuestra provincia.
Además, el PSOE de Almería, en el congreso que hemos celebrado recientemente, hemos aprobado una enmienda que llevaremos al congreso federal en la que decimos textualmente: “Europa debe de seguir avanzando en la defensa de los intereses agrícolas comunitarios sobre los de países terceros, con el objetivo de evitar que los productos hortofrutícolas sometidos a Acuerdos de Asociación se puedan distribuir en el mercado europeo con condiciones distintas a las que deben cumplir los países miembros o sin la exigencia de aranceles o cupos, de manera que se garantice que nuestros productores puedan competir en igualdad de condiciones”. Es decir, hemos trabajado en todos los frentes para no dejar ni un solo cabo suelto y apoyaros en vuestras justas reivindicaciones.
En estos momentos es imprescindible que el Gobierno de España lleve a cabo una firme defensa de los intereses andaluces y almerienses a pesar de que el actual ministro, Miguel Arias Cañete, es el mismo que dio luz verde al acuerdo en vigor. En este sentido, los socialistas confiamos en que el Partido Popular, que es quién tiene mayoría en el Parlamento Europeo y por lo tanto quién tiene la responsabilidad de decidir si se aprueba o no el acuerdo con Marruecos, vote en contra y que consiga que los eurodiputados del Partido Popular europeo voten también que no, porque, repito, con su mayoría en el pleno de la cámara serán los que aprueben o no el acuerdo. Así se lo hemos pedido públicamente y así se lo vamos a exigir hasta el mismo día de la votación. En eso estamos trabajando.
Contáis con todo nuestro apoyo. Muchas gracias y un cordial saludo a todos.
José Luis Sánchez TeruelSecretario General del PSOE de Almería
Atentos al saxo
Estimado José Antonio, me hubiera gustado responder antes a tu escrito pero la intensidad con la que hemos vivido y trabajado en la última semana apenas me ha dejado tiempo para ponerme delante del ordenador y contarte a ti, y al resto de personas que comparten este blog, las iniciativas que los socialistas almerienses y el Gobierno de la Junta de Andalucía hemos llevado a cabo para solucionar este problema al que nos enfrentamos.
Como sabrás, la consejera de Agricultura de la Junta de Andalucía, Clara Aguilera, se reunió el pasado martes en Bruselas con los eurodiputados socialistas españoles con el objetivo de trasladarles las inquietudes y la gran preocupación con la que seguíamos en nuestra provincia las noticias sobre la posible renovación del acuerdo agrícola con Marruecos. Tras la reunión, los eurodiputados anunciaron que votarán en contra de la ratificación del protocolo agrícola debido al incumplimiento sistemático del acuerdo actualmente en vigor en todo lo relacionado con precios de entrada y contingentes. No es lógico ni razonable, por lo tanto, que el actual acuerdo no se esté cumpliendo y que la Comisión Europea proponga renovarlo y ampliarlo.
El voto en contra está plenamente justificado una vez que la Comisión Europea ha hecho oídos sordos a las peticiones que desde hace año y medio han venido realizando los eurodiputados socialistas y el Gobierno andaluz para no permitir el continuo incumplimiento de los precios de entrada de productos marroquíes en la Unión Europea. Asimismo, desde Marruecos no se respetan las cantidades asignadas para cada producto reflejadas en el actual acuerdo ni se cumplen las normas europeas de calidad, seguridad alimentaria y responsabilidad social que se aplican a los productos cultivados en Europa.
La Junta de Andalucía y el PSOE han sellado así su compromiso firme de no apoyar un protocolo agrícola que suponga un perjuicio para las producciones andaluzas y especialmente para las de nuestra provincia.
Además, el PSOE de Almería, en el congreso que hemos celebrado recientemente, hemos aprobado una enmienda que llevaremos al congreso federal en la que decimos textualmente: “Europa debe de seguir avanzando en la defensa de los intereses agrícolas comunitarios sobre los de países terceros, con el objetivo de evitar que los productos hortofrutícolas sometidos a Acuerdos de Asociación se puedan distribuir en el mercado europeo con condiciones distintas a las que deben cumplir los países miembros o sin la exigencia de aranceles o cupos, de manera que se garantice que nuestros productores puedan competir en igualdad de condiciones”. Es decir, hemos trabajado en todos los frentes para no dejar ni un solo cabo suelto y apoyaros en vuestras justas reivindicaciones.
En estos momentos es imprescindible que el Gobierno de España lleve a cabo una firme defensa de los intereses andaluces y almerienses a pesar de que el actual ministro, Miguel Arias Cañete, es el mismo que dio luz verde al acuerdo en vigor. En este sentido, los socialistas confiamos en que el Partido Popular, que es quién tiene mayoría en el Parlamento Europeo y por lo tanto quién tiene la responsabilidad de decidir si se aprueba o no el acuerdo con Marruecos, vote en contra y que consiga que los eurodiputados del Partido Popular europeo voten también que no, porque, repito, con su mayoría en el pleno de la cámara serán los que aprueben o no el acuerdo. Así se lo hemos pedido públicamente y así se lo vamos a exigir hasta el mismo día de la votación. En eso estamos trabajando.
Contáis con todo nuestro apoyo. Muchas gracias y un cordial saludo a todos.
José Luis Sánchez TeruelSecretario General del PSOE de Almería
Etiquetas:
el sermón del domingo
sábado, 28 de enero de 2012
¡Un poquito de por favor!
El miercoles pasado gran amiga –también perita y compañera mía desde la universidad– me llamó a última hora de la mañana. Sabe de mi afición a fotografiar todo bicho viviente y acababa de ver una cosa que le había llamado mucho la atención, así que quedamos a mediodía para registrar el caso.
Mi amiga me llevó a una finca de sandías plantadas esa misma mañana (la que veis en la primera foto) Nada especial, si no fuera porque –como se ve en la segunda imagen– tanto los cotiledones como las hojas jovenes estaban llenas de cochinillas algodonosas. Incluso unas pocas bandejas de semillero – que tenía junto a la puerta el agricultor para reponer– estaban llenas de estos bichejos. La especie en cuestión no era otra que Phenacoccus solani –la "maldita" cochinilla de las solanáceas– que había dado muchísimos problemas en los pimientos que crecieron en ese invernadero durante el otoño. Dando una vuelta por el invernadero y fijándonos bien, vimos que las cochinillas no estaban sólo en las plantas. Como podeís ver en la tercera foto estaban por todas partes: en la arena, en las tuberías, en los goteros... Y no solo había adultas, sino individuos de todos los estadíos. Desde luego nunca había visto una invasión tan rápida...
Mi primera reacción fue buscar los tocones de los pimientos, pues sabemos que esta cochinilla se refugia en las raíces durante el invierno. Pero el agricultor había arrancado todos los tocones –hay algunos que afinan bien estos detalles– así que las cochinillas no podían salir de allí... Mi amiga y yo nos quedamos un momento parados, hasta que comprendimos. Pero... ¡No podía ser! ¿A estas alturas el agricultor había cometido ese fallo? Una llamada de teléfono confirmó nuestras sospechas. El agricultor había arrancado los pimientos el lunes, sacado las matas a la calle y barrido el invernadero el martes y había comenzado a plantar el miercoles. Ni siquiera había dado tiempo a que el contenedor se llevara las matas de pimientos, que todavía estaban acumuladas en un baldío al norte del invernadero, lindando precisamente con la zona más afectada –¡Con un par!–. Afortunadamente, no creo que esta especie de cochinilla sea capaz de establecerse en sandía (a fin de cuentas está especializada en solanáceas), así que probablemente el problema no llegue a mayores y se resuelva con un tratamiento.
Sabemos que la primavera es una carrera contra el reloj, que a veces un par de días de adelanto en la recolección de un melón o una sandía pueden suponer muchos euros de diferencia. Pero...¡sandías plantadas debajo de otros cultivos! ¡sandías plantadas en invernaderos empantanados de plaga! ¿De verdad merece la pena correr estos riesgos? ¿No sería mejor cambiar de cepellon en el semillero, retrasar la siembra unos días, limpiar y tratar la parcela? ¿No sería mejor comenzar el cultivo de primavera como díos manda?
A mi juicio la respuesta a esta pregunta es demasiado obvía. Así que lo dicho: "¡UN POQUITO DE POR FAVOR!"
Mi amiga me llevó a una finca de sandías plantadas esa misma mañana (la que veis en la primera foto) Nada especial, si no fuera porque –como se ve en la segunda imagen– tanto los cotiledones como las hojas jovenes estaban llenas de cochinillas algodonosas. Incluso unas pocas bandejas de semillero – que tenía junto a la puerta el agricultor para reponer– estaban llenas de estos bichejos. La especie en cuestión no era otra que Phenacoccus solani –la "maldita" cochinilla de las solanáceas– que había dado muchísimos problemas en los pimientos que crecieron en ese invernadero durante el otoño. Dando una vuelta por el invernadero y fijándonos bien, vimos que las cochinillas no estaban sólo en las plantas. Como podeís ver en la tercera foto estaban por todas partes: en la arena, en las tuberías, en los goteros... Y no solo había adultas, sino individuos de todos los estadíos. Desde luego nunca había visto una invasión tan rápida...
Mi primera reacción fue buscar los tocones de los pimientos, pues sabemos que esta cochinilla se refugia en las raíces durante el invierno. Pero el agricultor había arrancado todos los tocones –hay algunos que afinan bien estos detalles– así que las cochinillas no podían salir de allí... Mi amiga y yo nos quedamos un momento parados, hasta que comprendimos. Pero... ¡No podía ser! ¿A estas alturas el agricultor había cometido ese fallo? Una llamada de teléfono confirmó nuestras sospechas. El agricultor había arrancado los pimientos el lunes, sacado las matas a la calle y barrido el invernadero el martes y había comenzado a plantar el miercoles. Ni siquiera había dado tiempo a que el contenedor se llevara las matas de pimientos, que todavía estaban acumuladas en un baldío al norte del invernadero, lindando precisamente con la zona más afectada –¡Con un par!–. Afortunadamente, no creo que esta especie de cochinilla sea capaz de establecerse en sandía (a fin de cuentas está especializada en solanáceas), así que probablemente el problema no llegue a mayores y se resuelva con un tratamiento.
Sabemos que la primavera es una carrera contra el reloj, que a veces un par de días de adelanto en la recolección de un melón o una sandía pueden suponer muchos euros de diferencia. Pero...¡sandías plantadas debajo de otros cultivos! ¡sandías plantadas en invernaderos empantanados de plaga! ¿De verdad merece la pena correr estos riesgos? ¿No sería mejor cambiar de cepellon en el semillero, retrasar la siembra unos días, limpiar y tratar la parcela? ¿No sería mejor comenzar el cultivo de primavera como díos manda?
A mi juicio la respuesta a esta pregunta es demasiado obvía. Así que lo dicho: "¡UN POQUITO DE POR FAVOR!"
Etiquetas:
Malas prácticas
viernes, 27 de enero de 2012
Churras con Merinas
Simultanear cultivos en la misma parcela ha sido una práctica bastante usada en el pasado y en claro retroceso. Aún así, todavía quedan agricultores que la siguen practicando.
Aparte de estar prohibida por el Reglamento de producción integrada, a mi, en particular no me gusta nada.
Entre las ventajas que mencionan los que la usan destaca el hecho de adelantar el nuevo cultivo, cosa debatible, porque al adelanto de siembra se contrapone la falta de luz que retrasa enraizamineto y crecimiento del nuevo cultivo. Se menciona tambien el mayor aprovechamiento del cultivo anterior, así como que la humedad relatica elevada consecuencia de la transpiración del cultivo viejo, favorece el enraizamiento y crecimiento del cultivo nuevo, cosa cierta si las demas condiciones ambientales fuesen las correctas, lo cual no se produce.
Entre las desventajas que yo observo:
- La elevada humedad relativa puede provocar la profileración de enfermedades.
- Trasmisión de plagas del cultivo viejo al nuevo.
- Desde mi punto de vista, retraso del crecimiento del cultivo nuevo por falta de insolación, principalmente si el tiempo de superposición de cultivos es largo.
Año nuevo, vida nueva, que dice el dicho.
Aparte de estar prohibida por el Reglamento de producción integrada, a mi, en particular no me gusta nada.
Entre las ventajas que mencionan los que la usan destaca el hecho de adelantar el nuevo cultivo, cosa debatible, porque al adelanto de siembra se contrapone la falta de luz que retrasa enraizamineto y crecimiento del nuevo cultivo. Se menciona tambien el mayor aprovechamiento del cultivo anterior, así como que la humedad relatica elevada consecuencia de la transpiración del cultivo viejo, favorece el enraizamiento y crecimiento del cultivo nuevo, cosa cierta si las demas condiciones ambientales fuesen las correctas, lo cual no se produce.
Entre las desventajas que yo observo:
- La elevada humedad relativa puede provocar la profileración de enfermedades.
- Trasmisión de plagas del cultivo viejo al nuevo.
- Desde mi punto de vista, retraso del crecimiento del cultivo nuevo por falta de insolación, principalmente si el tiempo de superposición de cultivos es largo.
Año nuevo, vida nueva, que dice el dicho.
Etiquetas:
metodos culturales
jueves, 26 de enero de 2012
TMGMV (Tobacco Mild Green Motle Virus)
Pues ya que estoy liado con los virus me vienen al pelo las fotos que me han enviado agr514 y ERREKERRE; así que, aprovechándome del trabajo de estos dos compañeros, he decidido hacer este post.
El Virus del Mosaico Verde Atenuado del Tabaco –TMGMV por sus siglas en inglés– es un tobamovirus, así que (como decía en mi último post) se trasmite como lo haría cualquier tobamovirus decente: por contacto entre plantas, labores culturales, a través del agua de riego y mediante los aperos de labranza. Además permanece en el suelo durante mucho tiempo soportando desinfecciones y solarizaciones, por lo que a la larga impide el cultivo de especies susceptibles en los invernaderos donde aparece. Como su propio nombre indica afecta principalmente al tabaco, pero también puede infectar al pimiento y a la berenjena.(1)
Los tobamovirus también pueden transmitirse a través de la semilla, y mucho me temo que en el pasado más de uno llego a nuestra tierra de ese modo. Pero este no parece ser el caso del TMGMV; este virus es muy abundante en nuestro medio natural y aparece habitualmente infectando a Nicotiana glauca (una solanácea silvestre muy abundante) conocida por estos lares por el nombre de "gandul". Seguro que la habeís visto más de una vez en las cunetas de las carreteras de la provincia, sobre todo en la zona de Nijar (por aquella zona visito un invernadero donde es la principal mala hierba)
En el Campo de Dalias el TMGMV da problemas principalmente en los cultivos de berenjena. Como podéis ver en la segunda imagen, aparece un mosaico verde claro en las hojas jóvenes que gradualmente evoluciona a pequeñas manchas necróticas. Estas manchas acaban degenerando en grandes lesiones rodeadas de un mosaico de color entre verde claro y amarillo. Pero lo peor es la deformación y el rajado de los pequeños frutos, que quedan completamente inservibles. Me cuenta agr514 que en esta finca la infección afecta al más del 40% de las plantas y sigue subiendo... Mal asunto.
Hay que aclarar que en más de una ocasión se han analizado plantas de berenjena con síntomas muy similares sin que el laboratorio haya encontrado TMGMV. En estos casos se han achacado a pérdidas de raíz, bloqueo de suelos y otras "milongas" similares... (la verdad es que a día de hoy esos casos siguen siendo "expedientes X") Lo que esta claro es que NO se pueden atribuir estos síntomas al TMGMV sin antes analizar las plantas en un laboratorio fitopatológico (el Laboratorio de Sanidad Vegetal de La Mojonera es excelente y además gratuito) Ni que decir tiene que las plantas que aparecen en las fotos han sido analizadas por el compañero agr514, "como está mandao".
Aunque el TMGMV también puede afectar a pimiento, lo cierto es que es bastante raro verlo en los invernaderos de Almería. Las resistencias a PMMV –Pepper Mild Mosaic Virus– incorporadas en las variedades L4 hacen que éstas sean también resistentes a TMGMV. Sin embargo, aún se ponen algunas variedades de pimiento italiano sin resistencias, y fue en un cultivo de una de ellas donde el compañero ERREKERRE hizo las fotos de la tercera imagen. Como podéis ver aparece un mosaico verde amarillento en las hojas, que va degenerando en grandes áreas necróticas que, en ataques muy severos, llegan a defoliar el cultivo. También aparecen estrías necróticas en los tallos, deformaciones en los frutos jóvenes y mosaicos, abullonados y deformaciones en los frutos desarrollados. Ni que decir tiene que la finca también fue analizada y confirmada la presencia del virus por el Laboratorio de Sanidad Vegetal.
Bueno... uno más en la pequeña colección de síntomas de enfermadades del blog. Quiero aprovechar la ocasión para invitar a todos a que enviéis fotos de los síntomas de cualquier enfermedad poco habitual que encontréis en los cultivos, siempre que –claro está– el diagnóstico haya sido confirmado mediante análisis.
Edito para incluir estas estupendas fotos que me ha enviado Aurora desde el Campo de Cartagena de síntomas de TMGMV en pimiento de forma cuadrada. Este tipo de variedades (lamuyos y californias) son más sensibles a este virus y los síntomas en fruto son más marcados, como podéis ver en la cuarta imagen. También es típico el mosaico color verde claro en las hojas del cogollo, que suele aparecer en este tipo de variedades (a veces también en los italianos) y al que este virus debe su nombre. Me contaba la compañera como hace tres años sufrieron el ataque de dos tobamovirus (el PMMV y el TMGMV) que se llevaban por delante invernaderos enteros de pimiento; y como se vieron obligados a cambiar de un año para otro todas las variedades por otras resistentes. Desde Almería un saludo para Aurora y mi agradecimiento por ayudarme a completar este post
(1)El tomate siempre se ha considerado inmune a este virus y jamás se han registrado casos en España. Sin embargo, he encontrado en internet una referencia seria a varios casos de TMGMV en cultivo de tomate de Iran (ver aquí) Pero –por ahora– yo estaría muy tranquilo si fuera tomatero.
El Virus del Mosaico Verde Atenuado del Tabaco –TMGMV por sus siglas en inglés– es un tobamovirus, así que (como decía en mi último post) se trasmite como lo haría cualquier tobamovirus decente: por contacto entre plantas, labores culturales, a través del agua de riego y mediante los aperos de labranza. Además permanece en el suelo durante mucho tiempo soportando desinfecciones y solarizaciones, por lo que a la larga impide el cultivo de especies susceptibles en los invernaderos donde aparece. Como su propio nombre indica afecta principalmente al tabaco, pero también puede infectar al pimiento y a la berenjena.(1)
Los tobamovirus también pueden transmitirse a través de la semilla, y mucho me temo que en el pasado más de uno llego a nuestra tierra de ese modo. Pero este no parece ser el caso del TMGMV; este virus es muy abundante en nuestro medio natural y aparece habitualmente infectando a Nicotiana glauca (una solanácea silvestre muy abundante) conocida por estos lares por el nombre de "gandul". Seguro que la habeís visto más de una vez en las cunetas de las carreteras de la provincia, sobre todo en la zona de Nijar (por aquella zona visito un invernadero donde es la principal mala hierba)
En el Campo de Dalias el TMGMV da problemas principalmente en los cultivos de berenjena. Como podéis ver en la segunda imagen, aparece un mosaico verde claro en las hojas jóvenes que gradualmente evoluciona a pequeñas manchas necróticas. Estas manchas acaban degenerando en grandes lesiones rodeadas de un mosaico de color entre verde claro y amarillo. Pero lo peor es la deformación y el rajado de los pequeños frutos, que quedan completamente inservibles. Me cuenta agr514 que en esta finca la infección afecta al más del 40% de las plantas y sigue subiendo... Mal asunto.
Hay que aclarar que en más de una ocasión se han analizado plantas de berenjena con síntomas muy similares sin que el laboratorio haya encontrado TMGMV. En estos casos se han achacado a pérdidas de raíz, bloqueo de suelos y otras "milongas" similares... (la verdad es que a día de hoy esos casos siguen siendo "expedientes X") Lo que esta claro es que NO se pueden atribuir estos síntomas al TMGMV sin antes analizar las plantas en un laboratorio fitopatológico (el Laboratorio de Sanidad Vegetal de La Mojonera es excelente y además gratuito) Ni que decir tiene que las plantas que aparecen en las fotos han sido analizadas por el compañero agr514, "como está mandao".
Aunque el TMGMV también puede afectar a pimiento, lo cierto es que es bastante raro verlo en los invernaderos de Almería. Las resistencias a PMMV –Pepper Mild Mosaic Virus– incorporadas en las variedades L4 hacen que éstas sean también resistentes a TMGMV. Sin embargo, aún se ponen algunas variedades de pimiento italiano sin resistencias, y fue en un cultivo de una de ellas donde el compañero ERREKERRE hizo las fotos de la tercera imagen. Como podéis ver aparece un mosaico verde amarillento en las hojas, que va degenerando en grandes áreas necróticas que, en ataques muy severos, llegan a defoliar el cultivo. También aparecen estrías necróticas en los tallos, deformaciones en los frutos jóvenes y mosaicos, abullonados y deformaciones en los frutos desarrollados. Ni que decir tiene que la finca también fue analizada y confirmada la presencia del virus por el Laboratorio de Sanidad Vegetal.
Bueno... uno más en la pequeña colección de síntomas de enfermadades del blog. Quiero aprovechar la ocasión para invitar a todos a que enviéis fotos de los síntomas de cualquier enfermedad poco habitual que encontréis en los cultivos, siempre que –claro está– el diagnóstico haya sido confirmado mediante análisis.
Edito para incluir estas estupendas fotos que me ha enviado Aurora desde el Campo de Cartagena de síntomas de TMGMV en pimiento de forma cuadrada. Este tipo de variedades (lamuyos y californias) son más sensibles a este virus y los síntomas en fruto son más marcados, como podéis ver en la cuarta imagen. También es típico el mosaico color verde claro en las hojas del cogollo, que suele aparecer en este tipo de variedades (a veces también en los italianos) y al que este virus debe su nombre. Me contaba la compañera como hace tres años sufrieron el ataque de dos tobamovirus (el PMMV y el TMGMV) que se llevaban por delante invernaderos enteros de pimiento; y como se vieron obligados a cambiar de un año para otro todas las variedades por otras resistentes. Desde Almería un saludo para Aurora y mi agradecimiento por ayudarme a completar este post
(1)El tomate siempre se ha considerado inmune a este virus y jamás se han registrado casos en España. Sin embargo, he encontrado en internet una referencia seria a varios casos de TMGMV en cultivo de tomate de Iran (ver aquí) Pero –por ahora– yo estaría muy tranquilo si fuera tomatero.
Etiquetas:
enfermedades,
Virus
martes, 24 de enero de 2012
MEDICIÓN DEL pH
Cuando se sustituye una sonda para el peachímetro, el fabricante dará una garantía de su producto justo hasta el momento en que se empiece a utilizar. También recomiendan su sustitución al año de uso. Las sondas van perdiendo sensibilidad y ralentizan su respuesta haciendo que los equipos de fertirrigación pierdan capacidad de ajuste de la solución nutritiva. Las sondas de pH requieren de una calibración y mantenimiento continuo. Como veis hablamos de un instrumental costoso y delicado para su uso en las condiciones de campo. De las sondas de los equipos de fertirriego no podemos prescindir si queremos que sean estos los que controlen el pH de la solución nutritiva.
El objetivo fundamental de incorporar ácidos en las soluciones nutritivas debe de ser la destrucción de los bicarbonatos del agua de riego para impedir que se formen sales insolubles de carbonato cálcico que precipiten en las tuberías de riego y obstruyan los goteros. Lo que ocurre es que, si nos pasamos con el ácido y el pH en gotero se va por debajo de 5, empezaremos a tener problemas. Mas graves si se está cultivando en sustrato inerte (perlita, lana de roca, etc.) y menos graves si se está cultivando en un sustrato orgánico o en suelo.
Si por otras causas no se está obligado a tener un peachímetro de campo, y en el supuesto de que se quieran medir los parámetros de la solución nutritiva en el gotero (C.E. y pH), para controlar la bondad del equipo de fertirrigación, tanto en cultivos en suelo como en cultivos sin suelo, se puede prescindir del peachímetro de campo y sustituir este aparato por una sencillas baratas y precisas “tiras de papel indicador”. En el mercado existen varios formatos de tiras y para distintos rangos de pH. La precisión que se consigue al valorar los cambios de color es de aproximadamente medio punto de pH, valor este más que suficiente para el propósito que se persigue.
Etiquetas:
fertirriego
Más sobre el futuro acuerdo UE-Marruecos
Hace unos dias escribía en estos foros una carta abierta a José Luis Sanchez Teruel en mi afán como agricultor por meter el hombro en defensa de Almeria ahora que se acerca tanto la firma de los acuerdos con Marruecos, al igual que yo habría muchísimos motores moviéndose en la misma dirección, porque no es casualidad que al dia siguente Griñan y todo su Gabinete se pronunciaran en esa dirección y se alineen con la línea de FEPEX y no es casualidad que hoy esté en Bruxelas Clara Aguiera reunida con los representantes de los Eurodiputados españoles socialista para remar en la misma dirección.
Tampoco es casualidad de acaba de estar en Bruxelas Miguel Arias Cañete pidiendo la intervención y regulación del mercado con Marruecos eso si “ priorizando la pesca la cota láctea, los viñedos y la remolacha “ teneis el articulo completo en La Voz de Almeria, -- ¿ Donde se queda me pregunto yo el sector Hortofruticola?
Pero como lo peor que nos puede pasar a los humanos es tener memoria o tirar de hemeroteca os transcribo literalmente:
7 de Marzo del 2003,, Cañete entonces ministro de agricultura con Aznar, cuando la UE negociaba la modificación del acuerdo, dejó caer textualmente: “ Bruselas es soberana para aumentar el cupo de exportación de tomate marroquí”, pero no se queda aquí la cosa el 21 del mismo mes a propósito de unas manifestaciones convocadas por el sector acuso a los convocantes de catastrofistas.
Pero todavía peores fueron las declaraciones de nuestra admirada ex-alcaldesa de Adra y hoy delegada del Gobierno en Andalucia el 3 de Octubre del 2001, siendo parlamentaria andaluza del PP a propósito de las ampliaciones de concesiones a Marruecos para exportar tomate dijo: “es evidente que las ventajas son mayores que los perjuicios para nuestra agricultura y califico el Acuerdo de razonable. Asi mismo afirmaba que el futuro de la agricultura almeriense pasaba mas por la calidad que por la cantidad. ( Europa Press, 3 octubre de 2001
Alguien me pedia que igual que le enviaba cartas abiertas a José L. Sánchez Teruel se las enviase también a otras organizaciones.
No es mi propósito convertirme ni juez ni parte de nada-- solo pido a todos aquellos agricultores que tengamos un gramo de conciencia que nos movilicemos que rompamos con el pasado y empecemos a construir las nuevas herramientas para las nuevas épocas, se llamen interprofesionales, se llamen lobbys o como se llamen
José A. Navarro 2724163L
Tampoco es casualidad de acaba de estar en Bruxelas Miguel Arias Cañete pidiendo la intervención y regulación del mercado con Marruecos eso si “ priorizando la pesca la cota láctea, los viñedos y la remolacha “ teneis el articulo completo en La Voz de Almeria, -- ¿ Donde se queda me pregunto yo el sector Hortofruticola?
Pero como lo peor que nos puede pasar a los humanos es tener memoria o tirar de hemeroteca os transcribo literalmente:
7 de Marzo del 2003,, Cañete entonces ministro de agricultura con Aznar, cuando la UE negociaba la modificación del acuerdo, dejó caer textualmente: “ Bruselas es soberana para aumentar el cupo de exportación de tomate marroquí”, pero no se queda aquí la cosa el 21 del mismo mes a propósito de unas manifestaciones convocadas por el sector acuso a los convocantes de catastrofistas.
Pero todavía peores fueron las declaraciones de nuestra admirada ex-alcaldesa de Adra y hoy delegada del Gobierno en Andalucia el 3 de Octubre del 2001, siendo parlamentaria andaluza del PP a propósito de las ampliaciones de concesiones a Marruecos para exportar tomate dijo: “es evidente que las ventajas son mayores que los perjuicios para nuestra agricultura y califico el Acuerdo de razonable. Asi mismo afirmaba que el futuro de la agricultura almeriense pasaba mas por la calidad que por la cantidad. ( Europa Press, 3 octubre de 2001
Alguien me pedia que igual que le enviaba cartas abiertas a José L. Sánchez Teruel se las enviase también a otras organizaciones.
No es mi propósito convertirme ni juez ni parte de nada-- solo pido a todos aquellos agricultores que tengamos un gramo de conciencia que nos movilicemos que rompamos con el pasado y empecemos a construir las nuevas herramientas para las nuevas épocas, se llamen interprofesionales, se llamen lobbys o como se llamen
José A. Navarro 2724163L
Etiquetas:
politica agraria
Herbicidas (no gracias)
En principio no hay registros de herbicidas en postemergencia en las hortalizas de invernadero. Antes utilizabamos el Arsenal, ya desaparecido, para tratar los márgenes ya que era un herbicida total. Dentro de las fincas se utilizaba, a veces, el Paraquat ya fuera de todos los registros, y el glifosato. Este último dejó de utilizarse por sus efectos sobre cultivos posteriores. Más tarde se utilizaron dicuat y glufosinato para matar las hierbas entre lineos en momentos muy puntuales (por ejemplo la pamplina en época de lluvias. Los herbicidas aparte de matar la hierba, como no son selectivos también dañan algunas plantas. Y algunos como el dicuat tienen como efecto secundario un incremento de la pudrición en determinadas condiciones. Esto no sucede siempre, pero cuando sucede tiene efectos desvastadores sobre la plantación. Así que no se deben utilizar herbicidas dentro del invernadero, mejor el arillo de toda la vida, o binador como se llama por otros pagos.
Etiquetas:
fitotecnia
lunes, 23 de enero de 2012
Hablando de virus... (Capítulo 2. Infectando y sobreviviendo)
En el anterior post habíamos dejado claro –espero– que los virus han de alcanzar el interior de una célula huésped para poder multiplicarse. Pero los virus vegetales tienen que salvar la pared celular, que como dijimos es una auténtica muralla que rodea y protege a las células de las plantas. Los virus vegetales no poseen un mecanismo activo para entrar en la célula; sólo pueden hacerlo por roturas en la pared celular. Desafortunadamente estos traumas son muy frecuentes: además de las faenas agrícolas y las heridas producidas por artrópodos, nematodos y hongos, hay que contar con los daños en las hojas por roce entre ellas o en las raíces al ser las plantas agitadas por el viento o durante el entutorado… Cualquier herida –por microscópica que sea– puede valer; a fin de cuentas los viriones son diminutos. Cuando un virión logra alcanzar una célula susceptible de ser infectada se despoja de su cápsula proteica y comienza a utilizar el metabolismo celular para producir cantidades ingentes de nuevos viriones (como vimos en el post anterior) Ahora bien, para poder causar una enfermedad el virus tiene que salir de esta primera célula infectada y alcanzar al resto del vegetal, pero... ¿cómo atravesar la pared celular? Esta muralla de celulosa tiene diminutos canales denominados plasmodesmos, que permiten a las células vegetales comunicarse entre sí y recibir agua y nutrientes de sus vecinas, pero –como podéis ver en la primera imagen– son tan pequeños que ni siquiera los virus pueden pasar a través de ellos... Claro que estos cabroncetes no se rinden tan fácilmente. Los virus sintetizan unas enzimas especiales –las proteinas de movimiento (PM)– que modifican los plasmodesmos y permiten a los viriones moverse entre células contiguas. Así, célula a célula, los virus logran colocar sus viriones en el floema. Una vez allí, se repartirán rápidamente por toda la planta y alcanzarán los cogollos y los frutos. Es entonces cuando empezaran a aparecer los primeros síntomas observables de la infección viral y comenzará la pesadilla de agricultores y peritos. Al tiempo que trascurre entre la infección y la aparición de síntomas se le llama periodo de incubación; y ni que decir tiene que es muy variable según el virus del que se trate.
En cuanto a la dispersión y supervivencia de los virus(1), todos hemos sufrido lo rápido que progresan los virus en un cultivo y eso nos hace perder la perspectiva. Un cultivo agrícola es una superficie –a veces inmensa– de plantas genéticamente idénticas (no solo son la misma especie, sino la misma variedad); eso nos permite estandarizar la producción, pero también lo convierte en un paraíso para cualquier patógeno. Sin embargo, la naturaleza es muy distinta; hay una gran diversidad de plantas y en esas condiciones no resulta tan fácil para los virus encontrar un huésped adecuado, así que han tenido que desarrollar distintas estrategias para sobrevivir. La primera y principal es infectar a varias especies vegetales, para así aumentar las posibilidades de encontrar un huésped (en esto el campeón es sin duda el CMV –Cucumber Mosaic Virus–, que se llamará “Virus del Mosaico del Pepino” pero infecta a cientos de especies vegetales de decenas de familias distintas) Estas especies susceptibles son los llamados reservorios del virus y tenerlas en cuenta explica muchas cosas. Así, el monocultivo de tomate en Nijar durante el ciclo de otoño, unido a la escasez de cucurbitáceas silvestres en la flora de aquella zona, permite que las sandías estén llenas de mosca blanca sin que se rajen de “virus de la vena” (CVYV –Cucumber Vein Yellowing Virus–) mientras que en El Ejido –con pepinos y calabacinos todo el año– temblamos en cuanto vemos una mosca. También explica como en el Campo de Cartagena –que está todo el invierno lleno de alcachofas y lechugas, ambas huéspedes de este virus– hay mucho “virus de spoted” (TSWV –Tomato Spotted Wilt Virus–) con sus pimientos de verano llenos de Orius, mientras que en el Campo de Dalias –que pasa la primavera casi vacío de cultivos sensibles a este virus– se nos están olvidando los síntomas, porque ya no lo vemos ni cuando el trips se dispara en nuestros cultivos. Desafortunadamente, para muchos virus no se conoce en detalle el rango de especies huéspedes, aunque para algunos especialmente graves como el TYLCV –Tomato Yellow Leaf Curl Virus– (el “virus de la cuchara”) si ha sido estudiado en detalle. Como podéis ver en la segunda imagen, hay un poco de todo: cultivos (pimiento y judia), ornamentales (Eustoma, Ipomea) y malas hierbas tan habituales como los bledos, las cerrajas y las malvas.
Pero aparte de esto cada virus tiene que buscarse la vida como pueda… Algunos virus (los tobamovirus son maestros en esto, pero otros grupos también lo hacen) tienen viriones muy estables, que pueden permanecer infectivos durante años en el suelo –hasta décadas, en algunos casos–, esperando ser alcanzados por la raíz de una planta huésped. En Almería tenemos unos cuantos de estos; los que podéis ver en la tercera imagen. Son virus muy jodidos, aunque cuando aparecen los primeros casos nadie se los tome muy en serio… Al principio aparecen restringidos a unas pocas fincas, pero poco a poco van extendiéndose por toda la zona agrícola y –como donde aparecen se quedan durante años y además se trasmiten por contacto y por el agua– al final acaban convirtiéndose en un gravísimo problema. De hecho el ToMV –Tomato Mosaic Virus– y el PMMV –Pepper Mild Mottle Virus– (los famosos “virus de la verruga” de las solanáceas) casi nos quitan de agricultores en Almería hace 15 años (nos salvó la aparición de variedades con resistencias, sobre todo los famosos pimientos L4); y hace 4 años en el Campo de Cartagena se vieron obligados deprisa y corriendo a cambiar todo se catalogo de variedades de pimiento por otras resistentes a PMMV, debido a la aparición del virus en esta zona. En Almería ahora mismo sufrimos el PepMV –Pepino Mosaic Virus– en tomate, el TMGMV –Tobaco Mild Green Mosaic Virus– en berenjena y el CGMMV –Cucumber Green Mottle Mosaic Virus– en cucurbitáceas, pero –por ahora– vamos tirando…
Unos pocos virus son capaces de colocar a sus viriones en la parte externa de las semillas, de manera que la plántula se infecta nada más germinar, por las pequeñas heridas que se producen en la radícula y los cotiledones al abrir la cubierta de la semilla. Realmente son muy pocos virus los que son capaces de hacerlo, pero el movimiento de semillas a lo largo y ancho del planeta les ha proporcionado una distribución mundial. En Almería tenemos a los tobamovirus –que también son especialistas en esto–, y algunos otros que aparecen mucho menos y dan menos problemas, ya sea por disponer de resistencias el material vegetal o por afectar a cultivos más minoritarios –aunque en otras zonas causan estragos– (podéis verlos en la tercera imagen) Este tema de los virus en semilla siempre genera mucha controversia, pero –como los viriones están en la cubierta externa de la semilla– estos virus pueden ser fácilmente desactivados mediante un tratamiento con calor a las semillas, así que ahora mismo la distribución masiva de estos virus a través de la semilla es muy improbable. Otra cosa es la introducción de nuevos virus en la zona agricola, tema este del que habría mucho que discutir...
Unos poquísimos virus son capaces de acumular sus viriones en el polen, lo que les permitiría ser trasportados a otras plantas sanas por insectos floríferos y polinizadores. En Almería tenemos uno de esos que hace unos años dio mucho que hablar: el PMoV –Parietaria Mottle Virus– (que podéis ver en la cuarta imagen); aunque la verdad es que no han aparecido muchos más casos. Estos virus están muy poco estudiados, y ni siquiera se sabe a ciencia cierta cómo se trasmiten; pero parece que su principal distribuidor puede ser el trips y casi se ha descartado la importancia de los abejorros en la transmisión de este virus.
Pero la verdad es que la inmensa mayoría de los virus -con viriones poco estables que aguantan muy poco tiempo fuera del huésped- se las ingenian para utilizar un vector que trasmita directamente los viriones entre plantas. Algunos ácaros, nematodos y hongos pueden hacerlo, pero son los insectos los vectores favoritos de los virus. Esta relación entre el virus y su insecto vector es muy específica (cada virus es transmitido por un grupo muy concreto de insectos), pero la profundidad de esta relación es muy variable, hecho que influye decisivamente en el desarrollo de la infección en nuestros cultivos. Tan decisivamente, que el tema merece su propio post…
En cuanto a la dispersión y supervivencia de los virus(1), todos hemos sufrido lo rápido que progresan los virus en un cultivo y eso nos hace perder la perspectiva. Un cultivo agrícola es una superficie –a veces inmensa– de plantas genéticamente idénticas (no solo son la misma especie, sino la misma variedad); eso nos permite estandarizar la producción, pero también lo convierte en un paraíso para cualquier patógeno. Sin embargo, la naturaleza es muy distinta; hay una gran diversidad de plantas y en esas condiciones no resulta tan fácil para los virus encontrar un huésped adecuado, así que han tenido que desarrollar distintas estrategias para sobrevivir. La primera y principal es infectar a varias especies vegetales, para así aumentar las posibilidades de encontrar un huésped (en esto el campeón es sin duda el CMV –Cucumber Mosaic Virus–, que se llamará “Virus del Mosaico del Pepino” pero infecta a cientos de especies vegetales de decenas de familias distintas) Estas especies susceptibles son los llamados reservorios del virus y tenerlas en cuenta explica muchas cosas. Así, el monocultivo de tomate en Nijar durante el ciclo de otoño, unido a la escasez de cucurbitáceas silvestres en la flora de aquella zona, permite que las sandías estén llenas de mosca blanca sin que se rajen de “virus de la vena” (CVYV –Cucumber Vein Yellowing Virus–) mientras que en El Ejido –con pepinos y calabacinos todo el año– temblamos en cuanto vemos una mosca. También explica como en el Campo de Cartagena –que está todo el invierno lleno de alcachofas y lechugas, ambas huéspedes de este virus– hay mucho “virus de spoted” (TSWV –Tomato Spotted Wilt Virus–) con sus pimientos de verano llenos de Orius, mientras que en el Campo de Dalias –que pasa la primavera casi vacío de cultivos sensibles a este virus– se nos están olvidando los síntomas, porque ya no lo vemos ni cuando el trips se dispara en nuestros cultivos. Desafortunadamente, para muchos virus no se conoce en detalle el rango de especies huéspedes, aunque para algunos especialmente graves como el TYLCV –Tomato Yellow Leaf Curl Virus– (el “virus de la cuchara”) si ha sido estudiado en detalle. Como podéis ver en la segunda imagen, hay un poco de todo: cultivos (pimiento y judia), ornamentales (Eustoma, Ipomea) y malas hierbas tan habituales como los bledos, las cerrajas y las malvas.
Pero aparte de esto cada virus tiene que buscarse la vida como pueda… Algunos virus (los tobamovirus son maestros en esto, pero otros grupos también lo hacen) tienen viriones muy estables, que pueden permanecer infectivos durante años en el suelo –hasta décadas, en algunos casos–, esperando ser alcanzados por la raíz de una planta huésped. En Almería tenemos unos cuantos de estos; los que podéis ver en la tercera imagen. Son virus muy jodidos, aunque cuando aparecen los primeros casos nadie se los tome muy en serio… Al principio aparecen restringidos a unas pocas fincas, pero poco a poco van extendiéndose por toda la zona agrícola y –como donde aparecen se quedan durante años y además se trasmiten por contacto y por el agua– al final acaban convirtiéndose en un gravísimo problema. De hecho el ToMV –Tomato Mosaic Virus– y el PMMV –Pepper Mild Mottle Virus– (los famosos “virus de la verruga” de las solanáceas) casi nos quitan de agricultores en Almería hace 15 años (nos salvó la aparición de variedades con resistencias, sobre todo los famosos pimientos L4); y hace 4 años en el Campo de Cartagena se vieron obligados deprisa y corriendo a cambiar todo se catalogo de variedades de pimiento por otras resistentes a PMMV, debido a la aparición del virus en esta zona. En Almería ahora mismo sufrimos el PepMV –Pepino Mosaic Virus– en tomate, el TMGMV –Tobaco Mild Green Mosaic Virus– en berenjena y el CGMMV –Cucumber Green Mottle Mosaic Virus– en cucurbitáceas, pero –por ahora– vamos tirando…
Unos pocos virus son capaces de colocar a sus viriones en la parte externa de las semillas, de manera que la plántula se infecta nada más germinar, por las pequeñas heridas que se producen en la radícula y los cotiledones al abrir la cubierta de la semilla. Realmente son muy pocos virus los que son capaces de hacerlo, pero el movimiento de semillas a lo largo y ancho del planeta les ha proporcionado una distribución mundial. En Almería tenemos a los tobamovirus –que también son especialistas en esto–, y algunos otros que aparecen mucho menos y dan menos problemas, ya sea por disponer de resistencias el material vegetal o por afectar a cultivos más minoritarios –aunque en otras zonas causan estragos– (podéis verlos en la tercera imagen) Este tema de los virus en semilla siempre genera mucha controversia, pero –como los viriones están en la cubierta externa de la semilla– estos virus pueden ser fácilmente desactivados mediante un tratamiento con calor a las semillas, así que ahora mismo la distribución masiva de estos virus a través de la semilla es muy improbable. Otra cosa es la introducción de nuevos virus en la zona agricola, tema este del que habría mucho que discutir...
Unos poquísimos virus son capaces de acumular sus viriones en el polen, lo que les permitiría ser trasportados a otras plantas sanas por insectos floríferos y polinizadores. En Almería tenemos uno de esos que hace unos años dio mucho que hablar: el PMoV –Parietaria Mottle Virus– (que podéis ver en la cuarta imagen); aunque la verdad es que no han aparecido muchos más casos. Estos virus están muy poco estudiados, y ni siquiera se sabe a ciencia cierta cómo se trasmiten; pero parece que su principal distribuidor puede ser el trips y casi se ha descartado la importancia de los abejorros en la transmisión de este virus.
Pero la verdad es que la inmensa mayoría de los virus -con viriones poco estables que aguantan muy poco tiempo fuera del huésped- se las ingenian para utilizar un vector que trasmita directamente los viriones entre plantas. Algunos ácaros, nematodos y hongos pueden hacerlo, pero son los insectos los vectores favoritos de los virus. Esta relación entre el virus y su insecto vector es muy específica (cada virus es transmitido por un grupo muy concreto de insectos), pero la profundidad de esta relación es muy variable, hecho que influye decisivamente en el desarrollo de la infección en nuestros cultivos. Tan decisivamente, que el tema merece su propio post…
(1) Puesto que los virus son patógenos intracelulares estrictos, separar las estrategias de dispersión de las de supervivencia no tiene sentido. En el momento en que un virus está fuera de la célula huésped está sobreviviendo (en forma de virión) al tiempo que ha de infectar a otro huésped mientras el virión sea estable y, por lo tanto, infectivo. Si no consigue infectar un huésped antes de la desestabilización de su virión, el virus estará “muerto” (todo lo “muerto” que puede estar un virus, claro está...)
Etiquetas:
enfermedades
domingo, 22 de enero de 2012
Precios y des-precios---Adele
¿Que porqué son, los precios agrícolas, inestables por naturaleza?
1-Los agricultures individuales tienden a comportarse como competidores perfectos.
2-Las decisiones de los operadores individuales no condicionan el mercado
3-Es una actividad económica muy competitiva
4-Las barreras a la entrada a la actividad son muy laxas
5-La demanda es bastante inelástica
6-Influencia de fenómenos naturales sobre la oferta muy determinante
7-Respuesta pausada para incrementar la oferta cuando es necesario
Y ahora música
1-Los agricultures individuales tienden a comportarse como competidores perfectos.
2-Las decisiones de los operadores individuales no condicionan el mercado
3-Es una actividad económica muy competitiva
4-Las barreras a la entrada a la actividad son muy laxas
5-La demanda es bastante inelástica
6-Influencia de fenómenos naturales sobre la oferta muy determinante
7-Respuesta pausada para incrementar la oferta cuando es necesario
Y ahora música
Etiquetas:
el sermón del domingo
viernes, 20 de enero de 2012
CONTROL DEL PROCESO DE LA FERTIRRIGACIÓN
Con el manejo de la fertirrigación se debe de pretender que la mayor parte de los asimilados producidos por la planta se almacenen en las partes comercializables del cultivo. Esto se logra controlando el equilibrio vegetativo/generativo de la planta. Un exceso de vegetación no vendible (en general las hojas y los tallos) irá en detrimento de los órganos comercializables de la planta (en general los frutos).
¿Qué armas tiene el agricultor para conseguir este equilibrio?. Lo primero es actuar sobre las prácticas de cultivo tales como podas, destallados, deshojados, aclareo de frutos, etc. A continuación hay que centrar la atención en el control de las variables climáticas. Si no se dispone de sistemas de control activo del clima habrá que ser muy meticuloso con el manejo de las ventilaciones, el encalado, las dobles cubiertas, etc. Finalmente, las herramientas de que dispone el agricultor para controlar el equilibrio vegetativo/generativo del cultivo se refieren a la disponibilidad del agua. La disponibilidad del agua para el cultivo tiene dos aspectos a considerar. Por un lado la cantidad de agua y por otro lado la facilidad de acceso a ese agua.
Los tensiómetros miden la fuerza con que el suelo retiene el agua. A este concepto se le denomina tensión matricial. Los poros del suelo son de tamaños muy diversos. Los poros grandes retienen el agua débilmente y los poros mas finos retienen el agua con mas fuerza. Las plantas, tratando de gastar poca energía, toman preferentemente el agua de los poros mas grandes, aquella que está retenida a bajas tensiones. Cuando el tensiómetro marca valores bajos está indicando que el suelo/almacén tiene mucho agua y además, que la planta tomará muy fácilmente este agua. Por el contrario, tensiones altas, indicarán que al suelo/almacén le queda poca agua y además, que para tomar esa agua, la planta tendrá que realizar un mayor gasto energético. Básicamente, y por resumir, se puede afirmar que con el control de la tensión matricial se controla la cantidad de agua disponible para el cultivo.
Las sales disueltas en el agua ejercen una fuerza denominada tensión osmótica (ver figura). Esto se traduce en que la planta debe de realizar un gasto energético extra cuando toma agua con una determinada cantidad de sales disueltas. Recordar que el contenido salino del agua se mide como un valor de su conductividad eléctrica. A mayor conductividad eléctrica mayor gasto energético, hasta llegar a situaciones en que la planta no es capaz de tomar agua aunque la tenga disponible (el agua del mar).
Los nutrientes que el cultivo necesita (que son sales, no lo olvidemos) aportan una Conductividad Eléctrica que podemos denominar “conductividad nutritiva” (la que hace falta para “alimentar al cultivo”). Con esta conductividad eléctrica no debe de especularse puesto que iría en detrimento de la nutrición del cultivo.
Se puede tener suficiente agua disponible para el cultivo pero entorpecer su fácil asimilación por la planta. ¿Cómo?, pues manteniendo una conductividad que aporte una tensión osmótica relativamente alta que obligue a la planta a un gasto energético que, dificultando su asimilación, impida un exceso de vegetación. A esta conductividad extra la podemos denominar “conductividad de manejo” (la que haría falta para “sujetar el cultivo”). Las sales para conseguir esta conductividad no tienen que ser necesariamente nutritivas, y en todo caso nunca se tratará de conseguir con nitratos. Lo podemos hacer aportando sulfatos o cloruros (aniones, negativos) por un lado y sodio, potasio o magnesio (camiones, negativos) por el otro.
En la figura adjunta se trata de explicar estos conceptos. Hagamos un símil con la potencia necesaria para bombear agua de una balsa. Una fórmula simplificada para calcular esta potencia es la que aparece en el cuadro superior. Supongamos que queremos bombear 25 litros por segundo de una balsa y la diferencia de altura, entre el agua y el punto de salida del agua, es de 4 metros. Si bombeamos agua, la densidad será en este caso de 1 Kg/L. Aplicando la fórmula se averigua que se necesitará una motobomba de 2 CV (primer dibujo). Cuando el agua de la balsa se agota, y la altura de bombeo llega a ser de 6 metros (segundo dibujo), entonces la potencia necesaria será de 3 CV. Hay que gastar mas energía.
El primer caso lo podemos asimilar al de un suelo en el que mantenemos los tensiómetros en niveles de 10-20 centibares (capacidad de campo). El agua se repone antes de que se sobrepase la tensión de 20 centibares. Siempre hay agua y además está fácilmente disponible para la planta.
El segundo caso se correspondería para una situación de manejo en la que se quiere “sujetar” el cultivo restringiendo la disponibilidad de agua y dejando que los tensiómetros se muevan en el entorno de 20-40 centibares por ejemplo. Daos cuenta que en este caso se corre el riesgo de dejar al cultivo sin agua a poco que nos descuidemos.
Veamos la situación del tercer dibujo. Si se en vez de agua se bombeara otro líquido, de densidad 1,5 por ejemplo, y a una altura de bombeo de 4 metros, aplicando la fórmula se vería, que la potencia necesaria sería de 3 CV. Ahora tenemos dos de las características que nos interesan. Siempre hay agua, como en el primer caso, pero no está muy fácilmente disponible, como en el segundo caso. Desde el punto de vista de gasto energético, bombear un líquido de densidad alta desde una balsa, es para la planta como absorber agua de conductividad alta.
El manejo de la fertirrigación para ayudar al control vegetativo/generativo del cultivo debe de tender a mantener un buen aprovisionamiento de agua a tensiones relativamente bajas pero con una conductividad eléctrica relativamente alta que aumente la tensión osmótica de la solución nutritiva disponible para la planta. Para aguas de riego de baja conductividad sobre cultivos que tiendan a vigorizarse en exceso, esto se puede conseguir con una “conductividad de manejo” extra e independiente de la “conductividad nutritiva” necesaria para el cultivo.
¡¡¡ Ahora sólo queda poner números a esta teoría!!!
Etiquetas:
fertirriego
Porqué uso calcio
En un comentario de dias pasados !A por ellos¡ explicaba con tino que hay aguas que por su composición, con más de 4 mmoles/litro, no necesitaban de abonos cálcicos para el desarrollo del cultivo. Otro de los condicionantes que indicaba era que los suelos fueran calizos. Pues bien, en la zona de Adra aparecen ambos, por un lado es un suelo calizo, cambisoles, regosoles y fluvisoles todos ellos más bién cálcicos. por otro lado las aguas de las tres comunidades (Cairos-Zabala, El Rio de Adra y Canal de Sal Fernando) tienen características similares. En los analisis rutinarios la cantidad de ión calcio es de 8,8 meq/l con pocas variaciones en épocas de pluviometría normal. En años de pluviometría anormalmente alta como 2009-2010 la concentración suele disminuir de forma temporal. Como se ve el calcio presente en el agua sería suficiente para, según el criterio de los autores consultados, el desarrollo de la planta durante todo su ciclo.
Pero entonces porqué yo si utilizo calcio en las recomendaciones de abonado desde la floración? Muy sencillo. Porque hay otro factor en el agua que así me lo indica: la concentración de iones magnesio. Indica la bibliografía que la relación Ca/Mg debe ser como mínimo de 2. Y eso con una concentración de Mg de 7,36 meq/l no se cumple. Si algo me sobra en el suelo que sea Calcio. Que no me va a sobrar¡. La gráfica es de la absorción del calcio por la planta a partir de la floración. No tiene nada que ver con mi exposición pero adorna.
Pero entonces porqué yo si utilizo calcio en las recomendaciones de abonado desde la floración? Muy sencillo. Porque hay otro factor en el agua que así me lo indica: la concentración de iones magnesio. Indica la bibliografía que la relación Ca/Mg debe ser como mínimo de 2. Y eso con una concentración de Mg de 7,36 meq/l no se cumple. Si algo me sobra en el suelo que sea Calcio. Que no me va a sobrar¡. La gráfica es de la absorción del calcio por la planta a partir de la floración. No tiene nada que ver con mi exposición pero adorna.
Etiquetas:
fertirriego
jueves, 19 de enero de 2012
Techo de judía abatible
El techo en la judía ocupa cantidad de mano de obra. Alguna gente que utiliza malla, la pone doble en altura para que la judía siga enredándose. Cuando las puntas llegan al extremo superior de la malla, vuelcan esta, por paños enteros y la aseguran quedando el techo perfectamente cerrado. En calles de 2 metros se utiliza malla por encima de los alambres de 1 metro de anchura. El problema es que se necesita un invernadero alto que no es el más común en la zona. Pero para quein lo tiene le supone un ahorro en mano de obra.
Etiquetas:
metodos culturales
miércoles, 18 de enero de 2012
Que frío!!
Se ha hecho esperar pero ya está aquí, en las zonas frias del poniente almeriense ya se ven las primeras escarchas.
Es tiempo de heladas y hay que proteger nuestros cultivos. Pero para poder hacerlo es bueno conocer como se produce la helada. Logicamente la helada se produce como consecuencia de que la temperatura baja por debajo de 0ºC, pero esta puede sobrevenir de varias formas, y dependiendo como llegue, diferentes seran los metodos para protegernos.
1.- Heladas de advención. Se debe como consecuencia de la venida de una masa de aires muy frio con viento más o menos fuerte. En este caso no influye si hay o no nubes, no se produce inversión térmica y la planta se enfria por contacto.
2.- Heladas por radiación. Se produce como consecuencia de la pérdida de calor de la superficie terrestre durante la noche. Hay inversión térmica ( las capas más bajas de aire estan más frias que las altas), suele ocurrir en condiciones de calma atmosferica, aqui si influye la nubosidad, con nubes se enfria menos la superficie terrestre (hay menos perdida de calor por radiación).
Por sus efectos pueden definirse como:
a) Helada blanca.- Se forma hielo (escarcha). El vapor de agua se deposita sobre la superficie y se forma hielo al enfriarse, se libera energia en el cambio de estado del agua por lo que es menos dañina que la negra.
b) Helada negra.- No se forma hielo por que hay poca humedad relativa del aire, se hiela el agua en el interior de la planta, provocando daños cuantiosos.
Pero, ¿que podemos hacer ante una helada?.
Si la helada es de radiación, lo mejor es dejar abierta la banda de la zona más baja para que el aire no se estanque. En este tipo de heladas el plastico térmico actua bien, delimitando la pérdida de calor por radiación dentro del recinto.
Si la helada es de advención lo mejor es cerrar totalmente el invernadero para que el aire frio no entre.
Proteger el cultivo mediante doble techo de plástico o manta térmica.
Uso de calefacción (poco extentido, porque las heladas tampoco son todos los años).
Regar el suelo en horas altas de la noche hace aumentar la capacidad calorifica del suelo y la conductividad térmica.
Es tiempo de heladas y hay que proteger nuestros cultivos. Pero para poder hacerlo es bueno conocer como se produce la helada. Logicamente la helada se produce como consecuencia de que la temperatura baja por debajo de 0ºC, pero esta puede sobrevenir de varias formas, y dependiendo como llegue, diferentes seran los metodos para protegernos.
1.- Heladas de advención. Se debe como consecuencia de la venida de una masa de aires muy frio con viento más o menos fuerte. En este caso no influye si hay o no nubes, no se produce inversión térmica y la planta se enfria por contacto.
2.- Heladas por radiación. Se produce como consecuencia de la pérdida de calor de la superficie terrestre durante la noche. Hay inversión térmica ( las capas más bajas de aire estan más frias que las altas), suele ocurrir en condiciones de calma atmosferica, aqui si influye la nubosidad, con nubes se enfria menos la superficie terrestre (hay menos perdida de calor por radiación).
Por sus efectos pueden definirse como:
a) Helada blanca.- Se forma hielo (escarcha). El vapor de agua se deposita sobre la superficie y se forma hielo al enfriarse, se libera energia en el cambio de estado del agua por lo que es menos dañina que la negra.
b) Helada negra.- No se forma hielo por que hay poca humedad relativa del aire, se hiela el agua en el interior de la planta, provocando daños cuantiosos.
Pero, ¿que podemos hacer ante una helada?.
Si la helada es de radiación, lo mejor es dejar abierta la banda de la zona más baja para que el aire no se estanque. En este tipo de heladas el plastico térmico actua bien, delimitando la pérdida de calor por radiación dentro del recinto.
Si la helada es de advención lo mejor es cerrar totalmente el invernadero para que el aire frio no entre.
Proteger el cultivo mediante doble techo de plástico o manta térmica.
Uso de calefacción (poco extentido, porque las heladas tampoco son todos los años).
Regar el suelo en horas altas de la noche hace aumentar la capacidad calorifica del suelo y la conductividad térmica.
Etiquetas:
métodos culturales
martes, 17 de enero de 2012
Carta abierta a José Luís Sánchez Teruel
Estan escritas estas líneas desde la más honda tristeza de un agricultor de invernadero del Poniente Almeriense, de Dalías concretamente. Llevo 30 años de experiencias a mi espaldas, he participado en todos los procesos de mejora y modernización de esta agricultura, desde la modernización de los regadíos a circuito cerrado y formación de federaciones como FERAL, arreglos de caminos rurales y electrificación del campo. He participado en la creación de algunas cooperativas y sats y he fomentado desde hace unos años de la mano de COEXPHAL Y FAECA la integración de estas cooperativas en otras de mayor volumen para asi defender mejor los intereses de los agricultores, hemos creado HORTIFRUTA la mejor herramienta y la mas infrautilizada que tiene este campo. Pero precisamente ha sido desde mi tierra , Dalías donde he visto las cicatrices que han dejado el desarrollo en Almeria en estos últimos 300 años, es fácil ver por nuestra sierra los pozos y galerías mineras del siglo XVIII aun abandonadas, es fácil ver pechos de espartales sin uso desde tiempos de hambrunas, es fácil ver a muchas familias comunicarse a menudo con sus familiares en Barcelona, Alemania, Francia o Suiza, también quedan algunas casonas de los tiempos de expledor de la uva, pero que poco duró. Quizas esté hablando demasiado de mi y cayendo por eso en la pedantería, pero tenia de alguna manera que introducir el tema. Yo en mi pensamiento político creía que los políticos erais personas a las que os votabamos y asi elegiamos a unas personas liberadas claro por nosotros con nuestros impuestos para que defendierais nuestros intereses y los de nuestra tierra. Vamos al grano José Luis todo esto te lo cuento porque se acerca la fecha en que se va a votar en el Parlamento Europeo el Acuerdo y renovación de los Pactos con Marruecos y lo malo del asunto es que los Europarlamentarios Socialista Españoles junto a los Europeos ya se han posicionado para votar a favor de esos acuerdos. Hay muchos estudios realizados por organismos competentes manifestándoos lo que eso va a suponer para Almeria, perdidas de empleo, recesión, cierres de negocios, acaso nos quereis devolver al siglo XVIII, ¿que os pagan los marroquís para que los defendáis con tanto ahinco? ( y no me vayas a contar milongas antiguas de internacionalismo proletario ) Todos en Almeria sabemos que jornales se pagan en Marruecos y lo que esas inversiones repercuten en la mayor calidad de vida de la población. José Luís me diras que por que todo esto a ti, pues sencillamente porque eres mi amigo, o asi elegiste tu hacerlo a través del Facebbok al agregarme como amigo, asi que cada palo que aguante su vela. Dime amigo Jose Luis en que postura me dejas después de 30 años, yo ahora que soy agricultor, socialista,¿¿que voto y a quien le voto después de que me arruinéis?.-- No me decepciones defiende esto con los dientes, yo cada dia lo voy a ir colgando en cualquier sitio que me lo permitan.
EMPECEMOS HACER OTRAS CLASE DE POLITICAS.
Jose A. Navarro Maldonado 27241633L DALIAS
EMPECEMOS HACER OTRAS CLASE DE POLITICAS.
Jose A. Navarro Maldonado 27241633L DALIAS
Etiquetas:
politica agraria
lunes, 16 de enero de 2012
Hablando de virus... (Capitulo 1. Pero... ¿Qué demonios es un virus?)
Hace unos días un seguidor del blog preguntaba sobre el funcionamiento, la supervivencia y la identificación de los virus. Puede que este tema no tenga interés práctico, pero como prometí contestarle –y lo prometido es deuda– voy a intentar hacerlo. Cualquier diccionario nos dirá que un virus está formado por una hebra de ácido nucleico recubierta por una envoltura de proteínas o cápside, y que es un patógeno microscópico que se multiplica dentro de las células de otros organismos aprovechado su metabolismo celular. Vamos, que para entender de verdad lo que es un virus hay que saber –aunque sea por encima– lo que es una célula, lo que es un ácido nucleico y lo que es el metabolismo celular del que se aprovecha el virus. Como diría mi abuela: “¡Mucho arroz pa’tan poco pollo!”... No me parece tarea fácil resumir medio curso de biología en un post; pero en fin: Vamos allá y ¡qué dios nos pille confesaos!
Como casi todo el mundo sabe, la unidad básica de la vida son las células. A mí me recuerdan mucho a una fábrica, pero hecha de proteínas y grasas estructurales –en vez de hierro y hormigón– que funciona quemando azucares y grasas –en vez de gasoil–, o aprovechando la energía del sol con la fotosíntesis –en vez de con paneles solares–. Como podéis ver en la primera imagen, la célula tiene una serie de estructuras especializadas en distintas funciones –los orgánulos celulares– igual que una fábrica tiene distintas secciones especializadas en diferentes tareas. Los cloroplastos son centrales solares donde se transforma la luz del sol en azucares, las mitocondrias son calderas donde se queman azucares para obtener paquetes de energía –una molécula llamada ATP– que después se reparten por la célula, los ribosomas son talleres móviles donde se fabrican proteínas, las vacuolas son almacenes donde se guarda agua y otros compuestos… Todos estos orgánulos flotan en el citoplasma, una disolución acuosa saturada de moléculas e iones y separada del exterior por la membrana plasmática –el muro que delimita nuestra fábrica–. Las células de las plantas están además rodeadas por una capa dura denominada pared celular, una auténtica muralla que les da integridad estructural y las aísla del exterior.
Entre los orgánulos es especialmente importante el núcleo. Verdadero centro de dirección de la pequeña fábrica que es la célula. En el núcleo se guardan los planes de la compañía (el diseño del ser vivo en cuestión), los planos de la fábrica (la propia célula) y los diseños de las piezas y herramientas necesarias para su construcción y funcionamiento (las proteínas estructurales y enzimas) Toda esta información (el archivo de la fábrica) se guarda codificada en una molécula denominada Ácido DesoxirriboNucleico –el famoso ADN–. Como veis en la segunda imagen, su estructura es muy compleja (Watson y Crick, los científicos que la descubrieron merecieron sin duda su Premio Nobel de 1962), pero básicamente funciona como un libro. Sobre una cadena de desoxiribosas unidas por fosfatos –las páginas– se escriben los genes –las palabras– con un alfabeto de 4 bases nitrogenadas –las letras–. Pero esta información sirve de poco en el núcleo; hay que trasladarla al resto de la célula y para eso es necesario hacer copias. Estas copias –como en cualquier documento– tienen que poder diferenciarse claramente del original; por eso la célula utiliza para las copias el Ácido RiboNucleico –el ARN– otra molécula muy parecida en la que la cadena está formada por ribosas (como en una factura, el papel donde se imprimen las copias es distinto) Esta “fotocopiadora celular” es un proceso metabólico denominado trascripción genética. Como todos estos procesos es muy complejo, pero podéis ver como funciona en el siguiente video (Está en inglés, pero lo he subtitulado)
Estas copias de ARN se envían fuera del núcleo para que los ribosomas –que, como decía más arriba, son auténticos talleres móviles repartidos por toda la célula– fabriquen las proteínas. Este otro proceso metabólico recibe el nombre de traducción genética y es básico en los seres vivos, puesto que gracias a él la información genética de los ácidos nucleicos se convierte en proteínas estructurales y enzimas –o sea, los planos se convierten en piezas y herramientas–, que se utilizarán respectivamente para construir las estructuras celulares y regular las funciones metabólicas. Su funcionamiento es muy complejo y largo de explicar (además no viene al caso), pero podéis ver como funciona en este otro video (también subtitulado)
Pues bien, los virus no siguen este patrón de la vida porque simplemente no tienen metabolismo. Son “solo” información genética codificada en una hebra de ácido nucleico –ADN en unos virus y ARN en otros– rodeada de unas pocas proteínas que forman la cápside o cubierta viral (de hecho muchos científicos ni siquiera creen que los virus estén vivos), pero cuando un virus infecta una célula huésped “engaña” al metabolismo celular, que comienza a utilizar los procesos metabólicos de trascripción y traducción genética para hacer copias del virus. Nuestra fábrica celular se ha vuelto loca; sus fotocopiadoras ahora hacen copias del ácido nucleico del virus y sus talleres fabrican las proteínas de la cápside viral y las enzimas necesarias para montar y distribuir más copias del virus. Este importante desaguisado en el metabolismo celular a veces mata a la célula huésped y a veces no, pero desde luego cambia su comportamiento y su aspecto. Al final el virus se extenderá a otras células del organismo huésped en las que repetirá este proceso y acabará causando una enfermedad con síntomas observables a simple vista.
Fuera de la célula huésped no puede decirse que un virus esté ni vivo ni muerto, simplemente no está activo. Es precisamente en este momento cuando cobra importancia la cubierta proteica –la cápside–, pues protege la información genética y –en algunos casos– permite la entrada del virus en la célula huésped. A esta combinación de ácido nucleico rodeado de una membrana proteica con capacidad para infectar una célula huésped se le llama virión y en una célula infectada por un virus toda su maquinaría metabólica se dedica a fabricarlos. Es precisamente gracias a los viriones como los virus infectan a otros organismos sanos y sobreviven fuera de una célula huésped. Y ojo, que ningún ser vivo se libra de ser atacado por algún virus; los hay que afectan a bacterias, hongos, plantas y animales. Pero a partir de ahora nos centraremos en como infectan y sobreviven los virus de los vegetales, que a fin de cuentas son los que nos interesan. Pero eso será en el próximo post, que hoy me he enrollado más que una fábrica, pero de persianas…
Como casi todo el mundo sabe, la unidad básica de la vida son las células. A mí me recuerdan mucho a una fábrica, pero hecha de proteínas y grasas estructurales –en vez de hierro y hormigón– que funciona quemando azucares y grasas –en vez de gasoil–, o aprovechando la energía del sol con la fotosíntesis –en vez de con paneles solares–. Como podéis ver en la primera imagen, la célula tiene una serie de estructuras especializadas en distintas funciones –los orgánulos celulares– igual que una fábrica tiene distintas secciones especializadas en diferentes tareas. Los cloroplastos son centrales solares donde se transforma la luz del sol en azucares, las mitocondrias son calderas donde se queman azucares para obtener paquetes de energía –una molécula llamada ATP– que después se reparten por la célula, los ribosomas son talleres móviles donde se fabrican proteínas, las vacuolas son almacenes donde se guarda agua y otros compuestos… Todos estos orgánulos flotan en el citoplasma, una disolución acuosa saturada de moléculas e iones y separada del exterior por la membrana plasmática –el muro que delimita nuestra fábrica–. Las células de las plantas están además rodeadas por una capa dura denominada pared celular, una auténtica muralla que les da integridad estructural y las aísla del exterior.
Entre los orgánulos es especialmente importante el núcleo. Verdadero centro de dirección de la pequeña fábrica que es la célula. En el núcleo se guardan los planes de la compañía (el diseño del ser vivo en cuestión), los planos de la fábrica (la propia célula) y los diseños de las piezas y herramientas necesarias para su construcción y funcionamiento (las proteínas estructurales y enzimas) Toda esta información (el archivo de la fábrica) se guarda codificada en una molécula denominada Ácido DesoxirriboNucleico –el famoso ADN–. Como veis en la segunda imagen, su estructura es muy compleja (Watson y Crick, los científicos que la descubrieron merecieron sin duda su Premio Nobel de 1962), pero básicamente funciona como un libro. Sobre una cadena de desoxiribosas unidas por fosfatos –las páginas– se escriben los genes –las palabras– con un alfabeto de 4 bases nitrogenadas –las letras–. Pero esta información sirve de poco en el núcleo; hay que trasladarla al resto de la célula y para eso es necesario hacer copias. Estas copias –como en cualquier documento– tienen que poder diferenciarse claramente del original; por eso la célula utiliza para las copias el Ácido RiboNucleico –el ARN– otra molécula muy parecida en la que la cadena está formada por ribosas (como en una factura, el papel donde se imprimen las copias es distinto) Esta “fotocopiadora celular” es un proceso metabólico denominado trascripción genética. Como todos estos procesos es muy complejo, pero podéis ver como funciona en el siguiente video (Está en inglés, pero lo he subtitulado)
Estas copias de ARN se envían fuera del núcleo para que los ribosomas –que, como decía más arriba, son auténticos talleres móviles repartidos por toda la célula– fabriquen las proteínas. Este otro proceso metabólico recibe el nombre de traducción genética y es básico en los seres vivos, puesto que gracias a él la información genética de los ácidos nucleicos se convierte en proteínas estructurales y enzimas –o sea, los planos se convierten en piezas y herramientas–, que se utilizarán respectivamente para construir las estructuras celulares y regular las funciones metabólicas. Su funcionamiento es muy complejo y largo de explicar (además no viene al caso), pero podéis ver como funciona en este otro video (también subtitulado)
Pues bien, los virus no siguen este patrón de la vida porque simplemente no tienen metabolismo. Son “solo” información genética codificada en una hebra de ácido nucleico –ADN en unos virus y ARN en otros– rodeada de unas pocas proteínas que forman la cápside o cubierta viral (de hecho muchos científicos ni siquiera creen que los virus estén vivos), pero cuando un virus infecta una célula huésped “engaña” al metabolismo celular, que comienza a utilizar los procesos metabólicos de trascripción y traducción genética para hacer copias del virus. Nuestra fábrica celular se ha vuelto loca; sus fotocopiadoras ahora hacen copias del ácido nucleico del virus y sus talleres fabrican las proteínas de la cápside viral y las enzimas necesarias para montar y distribuir más copias del virus. Este importante desaguisado en el metabolismo celular a veces mata a la célula huésped y a veces no, pero desde luego cambia su comportamiento y su aspecto. Al final el virus se extenderá a otras células del organismo huésped en las que repetirá este proceso y acabará causando una enfermedad con síntomas observables a simple vista.
Fuera de la célula huésped no puede decirse que un virus esté ni vivo ni muerto, simplemente no está activo. Es precisamente en este momento cuando cobra importancia la cubierta proteica –la cápside–, pues protege la información genética y –en algunos casos– permite la entrada del virus en la célula huésped. A esta combinación de ácido nucleico rodeado de una membrana proteica con capacidad para infectar una célula huésped se le llama virión y en una célula infectada por un virus toda su maquinaría metabólica se dedica a fabricarlos. Es precisamente gracias a los viriones como los virus infectan a otros organismos sanos y sobreviven fuera de una célula huésped. Y ojo, que ningún ser vivo se libra de ser atacado por algún virus; los hay que afectan a bacterias, hongos, plantas y animales. Pero a partir de ahora nos centraremos en como infectan y sobreviven los virus de los vegetales, que a fin de cuentas son los que nos interesan. Pero eso será en el próximo post, que hoy me he enrollado más que una fábrica, pero de persianas…
Etiquetas:
enfermedades
Suscribirse a:
Entradas (Atom)