Hablando de virus... (Capítulo 2. Infectando y sobreviviendo)

En el anterior post habíamos dejado claro –espero– que los virus han de alcanzar el interior de una célula huésped para poder multiplicarse. Pero los virus vegetales tienen que salvar la pared celular, que como dijimos es una auténtica muralla que rodea y protege a las células de las plantas. Los virus vegetales no poseen un mecanismo activo para entrar en la célula; sólo pueden hacerlo por roturas en la pared celular. Desafortunadamente estos traumas son muy frecuentes: además de las faenas agrícolas y las heridas producidas por artrópodos, nematodos y hongos, hay que contar con los daños en las hojas por roce entre ellas o en las raíces al ser las plantas agitadas por el viento o durante el entutorado… Cualquier herida –por microscópica que sea– puede valer; a fin de cuentas los viriones son diminutos. Cuando un virión logra alcanzar una célula susceptible de ser infectada se despoja de su cápsula proteica y comienza a utilizar el metabolismo celular para producir cantidades ingentes de nuevos viriones (como vimos en el post anterior) Ahora bien, para poder causar una enfermedad el virus tiene que salir de esta primera célula infectada y alcanzar al resto del vegetal, pero... ¿cómo atravesar la pared celular? Esta muralla de celulosa tiene diminutos canales denominados plasmodesmos, que permiten a las células vegetales comunicarse entre sí y recibir agua y nutrientes de sus vecinas, pero –como podéis ver en la primera imagen– son tan pequeños que ni siquiera los virus pueden pasar a través de ellos... Claro que estos cabroncetes no se rinden tan fácilmente. Los virus sintetizan unas enzimas especiales –las proteinas de movimiento (PM)– que modifican los plasmodesmos y permiten a los viriones moverse entre células contiguas. Así, célula a célula, los virus logran colocar sus viriones en el floema. Una vez allí, se repartirán rápidamente por toda la planta y alcanzarán los cogollos y los frutos. Es entonces cuando empezaran a aparecer los primeros síntomas observables de la infección viral y comenzará la pesadilla de agricultores y peritos. Al tiempo que trascurre entre la infección y la aparición de síntomas se le llama periodo de incubación; y ni que decir tiene que es muy variable según el virus del que se trate.
En cuanto a la dispersión y supervivencia de los virus⁽¹⁾, todos hemos sufrido lo rápido que progresan los virus en un cultivo y eso nos hace perder la perspectiva. Un cultivo agrícola es una superficie –a veces inmensa– de plantas genéticamente idénticas (no solo son la misma especie, sino la misma variedad); eso nos permite estandarizar la producción, pero también lo convierte en un paraíso para cualquier patógeno. Sin embargo, la naturaleza es muy distinta; hay una gran diversidad de plantas y en esas condiciones no resulta tan fácil para los virus encontrar un huésped adecuado, así que han tenido que desarrollar distintas estrategias para sobrevivir. La primera y principal es infectar a varias especies vegetales, para así aumentar las posibilidades de encontrar un huésped (en esto el campeón es sin duda el CMV –Cucumber Mosaic Virus–, que se llamará “Virus del Mosaico del Pepino” pero infecta a cientos de especies vegetales de decenas de familias distintas) Estas especies susceptibles son los llamados reservorios del virus y tenerlas en cuenta explica muchas cosas. Así, el monocultivo de tomate en Nijar durante el ciclo de otoño, unido a la escasez de cucurbitáceas silvestres en la flora de aquella zona, permite que las sandías estén llenas de mosca blanca sin que se rajen de “virus de la vena” (CVYV –Cucumber Vein Yellowing Virus–) mientras que en El Ejido –con pepinos y calabacinos todo el año– temblamos en cuanto vemos una mosca. También explica como en el Campo de Cartagena –que está todo el invierno lleno de alcachofas y lechugas, ambas huéspedes de este virus– hay mucho “virus de spoted” (TSWV –Tomato Spotted Wilt Virus–) con sus pimientos de verano llenos de Orius, mientras que en el Campo de Dalias –que pasa la primavera casi vacío de cultivos sensibles a este virus– se nos están olvidando los síntomas, porque ya no lo vemos ni cuando el trips se dispara en nuestros cultivos. Desafortunadamente, para muchos virus no se conoce en detalle el rango de especies huéspedes, aunque para algunos especialmente graves como el TYLCV –Tomato Yellow Leaf Curl Virus– (el “virus de la cuchara”) si ha sido estudiado en detalle. Como podéis ver en la segunda imagen, hay un poco de todo: cultivos (pimiento y judia), ornamentales (Eustoma, Ipomea) y malas hierbas tan habituales como los bledos, las cerrajas y las malvas.

Pero aparte de esto cada virus tiene que buscarse la vida como pueda… Algunos virus (los tobamovirus son maestros en esto, pero otros grupos también lo hacen) tienen viriones muy estables, que pueden permanecer infectivos durante años en el suelo –hasta décadas, en algunos casos–, esperando ser alcanzados por la raíz de una planta huésped. En Almería tenemos unos cuantos de estos; los que podéis ver en la tercera imagen. Son virus muy jodidos, aunque cuando aparecen los primeros casos nadie se los tome muy en serio… Al principio aparecen restringidos a unas pocas fincas, pero poco a poco van extendiéndose por toda la zona agrícola y –como donde aparecen se quedan durante años y además se trasmiten por contacto y por el agua– al final acaban convirtiéndose en un gravísimo problema. De hecho el ToMV –Tomato Mosaic Virus– y el PMMV –Pepper Mild Mottle Virus– (los famosos “virus de la verruga” de las solanáceas) casi nos quitan de agricultores en Almería hace 15 años (nos salvó la aparición de variedades con resistencias, sobre todo los famosos pimientos L4); y hace 4 años en el Campo de Cartagena se vieron obligados deprisa y corriendo a cambiar todo se catalogo de variedades de pimiento por otras resistentes a PMMV, debido a la aparición del virus en esta zona. En Almería ahora mismo sufrimos el PepMV –Pepino Mosaic Virus– en tomate, el TMGMV –Tobaco Mild Green Mosaic Virus– en berenjena y el CGMMV –Cucumber Green Mottle Mosaic Virus– en cucurbitáceas, pero –por ahora– vamos tirando…

Unos pocos virus son capaces de colocar a sus viriones en la parte externa de las semillas, de manera que la plántula se infecta nada más germinar, por las pequeñas heridas que se producen en la radícula y los cotiledones al abrir la cubierta de la semilla. Realmente son muy pocos virus los que son capaces de hacerlo, pero el movimiento de semillas a lo largo y ancho del planeta les ha proporcionado una distribución mundial. En Almería tenemos a los tobamovirus –que también son especialistas en esto–, y algunos otros que aparecen mucho menos y dan menos problemas, ya sea por disponer de resistencias el material vegetal o por afectar a cultivos más minoritarios –aunque en otras zonas causan estragos– (podéis verlos en la tercera imagen) Este tema de los virus en semilla siempre genera mucha controversia, pero –como los viriones están en la cubierta externa de la semilla– estos virus pueden ser fácilmente desactivados mediante un tratamiento con calor a las semillas, así que ahora mismo la distribución masiva de estos virus a través de la semilla es muy improbable. Otra cosa es la introducción de nuevos virus en la zona agricola, tema este del que habría mucho que discutir...

Unos poquísimos virus son capaces de acumular sus viriones en el polen, lo que les permitiría ser trasportados a otras plantas sanas por insectos floríferos y polinizadores. En Almería tenemos uno de esos que hace unos años dio mucho que hablar: el PMoV –Parietaria Mottle Virus– (que podéis ver en la cuarta imagen); aunque la verdad es que no han aparecido muchos más casos. Estos virus están muy poco estudiados, y ni siquiera se sabe a ciencia cierta cómo se trasmiten; pero parece que su principal distribuidor puede ser el trips y casi se ha descartado la importancia de los abejorros en la transmisión de este virus.
Pero la verdad es que la inmensa mayoría de los virus -con viriones poco estables que aguantan muy poco tiempo fuera del huésped- se las ingenian para utilizar un vector que trasmita directamente los viriones entre plantas. Algunos ácaros, nematodos y hongos pueden hacerlo, pero son los insectos los vectores favoritos de los virus. Esta relación entre el virus y su insecto vector es muy específica (cada virus es transmitido por un grupo muy concreto de insectos), pero la profundidad de esta relación es muy variable, hecho que influye decisivamente en el desarrollo de la infección en nuestros cultivos. Tan decisivamente, que el tema merece su propio post…

⁽¹⁾ Puesto que los virus son patógenos intracelulares estrictos, separar las estrategias de dispersión de las de supervivencia no tiene sentido. En el momento en que un virus está fuera de la célula huésped está sobreviviendo (en forma de virión) al tiempo que ha de infectar a otro huésped mientras el virión sea estable y, por lo tanto, infectivo. Si no consigue infectar un huésped antes de la desestabilización de su virión, el virus estará “muerto” (todo lo “muerto” que puede estar un virus, claro está...)