Hablando de virus... (Capítulo 3. Aliándose con nuestros enemigos)

La relación entre los virus vegetales y sus insectos vectores es muy compleja. Esta alianza entre nuestros enemigos hay que estudiarla desde muchos aspectos, así que da para escribir un libro (el que sepa lo suficiente) o para leer durante horas (como intenta cada vez que puede el que suscribe) Evidentemente he intentado resumir sus aspectos básicos todo lo que he podido, entrando más en detalle en los virus que aparecen en nuestros cultivos. Pero la verdad, creo que ha salido un post muy largo y denso –quizás hasta demasiado– pero qué le vamos a hacer… Así que –desde mi “frikismo”– os pido un poco de paciencia y comprensión…
Centrándonos en el tema, todos sabemos que los insectos adquieren y trasmiten los virus al alimentarse, pero hay varios conceptos sencillos imprescindibles para comprender, explicar e intentar predecir el comportamiento en campo de un virus trasmitido por insectos. Como durante todo el post vamos a hablar de ellos, lo mejor será definirlos antes de empezar.
1.- Periodo de adquisición: Es el tiempo que ha de estar el insecto alimentándose de una planta infectada para adquirir el virus.
2.- Periodo de latencia: Es el tiempo que ha de trascurrir desde que un insecto adquiere el virus hasta que es capaz de trasmitirlo a una planta sana.
3.- Periodo de transmisión: Es el tiempo que ha de estar un insecto infectivo alimentándose de una planta sana para infectarla con el virus.
4.- Periodo de retención: Es el tiempo durante el cual el insecto será capaz de trasmitir el virus eficazmente.
Y con estos conceptos claros pasemos al meollo de la cuestión… La mayoría de los virus trasmitidos por insectos no llegan a penetrar en los tejidos de su vector y mantienen con él una relación muy superficial. Los viriones de algunos virus se fijan al estilete de los homópteros (una especie de “aguja” muy fina que estos insectos introducen en las plantas para chupar su savia) Estos son los virus no persistentes, llamados así porque su periodo de retención es como máximo de unas pocas horas. Aunque esto pudiera parecer una ventaja no lo es tanto; estos virus tienen periodos de adquisición y de transmisión muy cortos (hablamos de segundos), no tienen periodo de latencia y suelen ser trasmitidos por varias especies de pulgones (no son precisamente muy específicos) Teniendo en cuenta que los insectos fitófagos hacen catas o picaduras de prueba (tratan así de escoger la planta más adecuada para su progenie) y que para adquirir o transmitir el virus sólo hacen falta segundos, unas pocas plantas infectadas en el cultivo se pueden convertir en muchísimas en unas pocas horas, aunque el ataque de pulgón acabe de empezar y tengamos muy poca plaga en el cultivo. Por eso históricamente estos virus han dado muchos problemas, incluso en los tiempos gloriosos de la lucha química. Como podéis ver en la primera imagen, en Almería tenemos unos cuantos: el ZYMV –Zucchini Yellow Mosaic Virus– y el WMV-2 –Watermelon Mosaic Virus-2– en cucurbitáceas, el PVY –Potato Virus Y– en pimiento, el BCMV –Bean Comun Mosaic Virus– en judía y el famoso CMV –Cucumber Mosaic Virus–, un “campeón” que afecta a todos nuestros cultivos. La aparición de variedades resistentes a algunos de estos virus y la desaparición de los pulgones de nuestros invernaderos durante años redujo su presencia en Almería; pero con la lucha integrada y el regreso de los pulgones muchos se temieron lo peor. Por ahora no ha llegado la sangre al río; ya veremos que pasa…

Otros virus no llegan a penetrar en los tejidos del insecto, pero si llegan a la parte anterior de su sistema digestivo –el estomodeo, una zona que, al igual que el exterior del insecto, está recubierta de quitina–, donde los viriones se fijan a sus paredes. Los homópteros realizan durante su alimentación ciclos de ingestión y regurgitación para mantener limpio el estilete, y durante estos ciclos los viriones son inyectados en la planta. Estos son los llamados virus semipersistentes, porque su periodo de retención oscila de varias horas a unos pocos días –según el virus del que se trate–. La mayoría son trasmitidos por moscas blancas de forma muy específica (cada virus es trasmitido por unas pocas especies de moscas) y tienen periodos de adquisición, latencia y transmisión más largos (esta vez hablamos de minutos) Un detalle importante es que el lugar donde el virus se fija al insecto –la cubierta de quitina del estomodeo– se renueva durante la muda, de modo que el insecto ha de adquirir el virus en estado de adulto para ser un trasmisor eficaz. A diferencia del caso anterior, estos virus no se trasmiten en las picaduras de prueba, así que con niveles bajos de plaga no suelen aparecer problemas graves en los cultivos. En Almería tenemos unos cuantos de estos, que podéis ver en la segunda imagen: El CVYV –Cucumber Vein Yellowing Virus– y el CYSDV –Cucurbit Yellow Stunding Disorder Virus– en cucurbitáceas, el BnYDV –Bean Yellow Disorder Virus– en judía, y el ToCV –Tomato Chlorosis Virus– en tomate. Antes de la lucha integrada dos de estos virus (el “virus del amarilleo” y el “virus de la vena”) nos llevaban por la calle de la amargura a los pepineros, calabacineros, meloneros y sandieros del Campo de Dalias; pero ahora –entre las resistencias y la lucha integrada– son bastante más llevaderos.

Pero otros virus no se conforman con adherirse al sistema digestivo del insecto; sus viriones alcanzan el intestino del vector, penetran en sus tejidos y “circulan” por su cuerpo acumulándose en grandes cantidades en las glándulas salivales. De está manera, cuando al alimentarse el insecto segrega saliva también inyecta los viriones en la planta. Son los llamados virus persistentes circulativos, porque su periodo de retención es de varias semanas (periodo que algunas veces coincide con la longevidad del vector, por lo que –a efectos prácticos– en esos casos podríamos hablar de que el insecto lo trasmitirá durante toda su vida adulta) y circulan por los tejidos de su vector. Como en el caso anterior, la relación virus-vector es muy específica y sus periodos de adquisición y transmisión se cifran en minutos, pero el periodo de latencia es bastante más largo (ahora hablamos de horas) puesto que los viriones han de acumularse en las glándulas salivales. Además, como estas glándulas se conservan durante la muda, el insecto puede infectarse en estado juvenil y trasmitir la enfermedad en estado adulto. Con todas estas características es fácil deducir que son virus muy peligrosos, que pueden dar serios problemas incluso con niveles bajos de plaga. Como podéis ver en la tercera imagen, en Almería tenemos dos: El CABYV –Cucurbit Aphid-Borne Yellows Virus– en cucurbitáceas y el tan peligroso como famoso TYLCV –Tomato Yellow Leaf Curl Virus– en tomate y judía. Este último –que no es otro que el “virus de la cuchara”– es trasmitido por nuestro archienemigo Bemisa tabaci y –como todos sabemos y sufrimos–es especialmente problemático en España –sobre todo en zonas tradicionalmente tomateras como Nijar, Mazarrón o Canarias–, así que la relación virus-vector ha sido ampliamente estudiada. Se sabe que –aunque es bastante raro– tanto el famoso biotipo B como el biotipo Q⁽¹⁾ de B. tabaci son capaces de trasmitirlo durante el coito y a su progenie (ver aquí) y que ambos biotipos son eficacísimos vectores del virus (ver aquí) Además, en la circulación del virus por el cuerpo de la mosca blanca parece estar implicada una bacteria endosimbionte del propio insecto (ver aquí), que –según investigaciones coreanas muy recientes (ver aquí)– podría pertenecer al género Hamiltonella, del que habló ya Aguilera en uno de sus post. Así que podemos tener algún tipo de triple relación simbiótica entre el virus, la bacteria y la mosca blanca (desde luego tenías razón Aguilera: “¡Cómo si fuera fácil…!”)

Pero unos pocos virus van todavía más allá. Sus viriones no sólo atraviesan la pared del intestino y se mueven hasta las glándulas salivares sino que –una vez allí– infectan las células del propio insecto y comienzan a fabricar nuevos viriones –eso sí, sin matar al vector–. De esta manera, las glándulas salivales del insecto siempre estarán cargadas de viriones, por lo que trasmitirá el virus durante toda su vida. Son los llamados virus persistentes propagativos, porque su periodo de retención coincide con la vida del vector y son capaces no sólo de circular, sino también de “propagarse” en el cuerpo del insecto⁽²⁾. Esta relación entre insecto y virus es a veces totalmente parásita y reduce la vida o la fertilidad del insecto, pero otras veces se trata de una simbiosis de la que ambos obtienen beneficio. Más que de periodo, en estos virus hay que hablar de momento de adquisición, pues el insecto ha de entrar en contacto con el virus en una fase concreta de su desarrollo para que la adquisición tenga éxito. El periodo de latencia es todavía más largo (ahora hablamos de días) y se prolonga durante varios estadios. Además la relación virus-insecto es altamente específica. Ni que decir tiene que con estas características suelen ser virus muy peligrosos y –como podéis ver en la cuarta imagen– por aquí tenemos sólo uno, pero que hace por diez: el TSWV –Tomato Spoted Wilt Virus– en pimiento y tomate (aunque se ha registrado algún caso en berenjena y judía) trasmitido por Frankliniella occidentalis (otro de nuestros archienemigos) El modelo de transmisión del “virus del spoted” es complejo y lo tenéis representado en la cuarta imagen (aunque el que quiera más puede ver esta excelente presentación del gran Alfredo Lacasa). Los adultos de trips no pueden adquirir el TSWV aunque se alimenten de plantas enfermas. Solo las larvas de primer estadio (L1) son capaces de adquirir el virus al alimentarse de plantas infectadas y para hacerlo deben alimentarse un mínimo de 30 minutos, aunque después de 4 días el 100% de las larvas lo adquirirá. Generalmente las larvas de segundo estadio (L2) tampoco son trasmisoras. El periodo de latencia es variable y a temperaturas medias durará hasta la eclosión del adulto, que transmitirá el virus hasta el final de sus días con un periodo de inoculación de unos 30 minutos. Como este virus es un problema gravísimo a nivel mundial, la relación TWSV-F. occidentalis ha sido estudiada muy en profundidad, encontrándose hechos sorprendentes. Se sabe que el virus modifica el comportamiento alimenticio de los machos de trips infectados (ver aquí), que realizan más picaduras de prueba que los machos sanos, convirtiéndose así en eficacísimos vectores. También se sabe que las hembras de trips (infectadas o no) muestran una acusada preferencia por alimentarse y ovipositar en plantas infectadas con el virus, y que en estas plantas la superviviencia de las larvas es mucho mayor (ver aquí) Este incremento de la supervivencia de las larvas infectadas viene dado porque el virus acelera su crecimiento (ver aquí), haciendo que sean menos tiempo susceptibles a los ácaros depredadores (ya hablé de este tema en otro post) Pero lo mejor es que atracción de los trips por las plantas infectadas está mediada por una serie de compuestos olorosos que atraen a los trips y que las plantas sólo fabrican cuando están infectadas por el virus (ver el último artículo de este documento) Así que, resumiéndolo todo: (1) Las plantas infectadas de TWSV son obligadas por el virus a fabricar sustancias olorosas que guían a los trips para poner sus huevos, (2) en estas plantas las larvas de trips infectadas crecen más rápido y sobreviven mejor y (3) el virus modifica el comportamiento alimenticio de los adultos de trips para convertirlos en máquinas de diseminar la enfermedad. Estamos sin duda ante una simbiosis, una auténtica alianza entre dos de nuestros enemigos mortales. Menos mal que en nuestros invernaderos el Orius medio arregla este desaguisado a base de devorar trips.

Pero también los ácaros, nematodos y hongos transmiten algunos virus vegetales. En Almería tenemos un virus transmitido por un hongo: el MNSV –Melon Necrotic Spot Virus– transmitido por Olpidium bornovanus (un hongo que vive en el suelo) en cucurbitáceas. Este virus –que no es otro que el “virus del cribado”– puede transmitirse por semilla, pero –a diferencia de los tobamovirus del post anterior– no puede infectar directamente a la planta; es necesaria la intervención del hongo para que se consume la infección. Hace un par de décadas nos ponía contra las cuerdas cada primavera, pero desde la aparición de resistencias en los principales tipos de melón y la generalización entre los sandieros del injerto sobre patrón de calabaza vivimos más tranquilos en estos cultivos. Hace unos años también nos dio un buen susto a los pepineros, cuando en el último invierno del siglo XX empezaron a aparecer infecciones en pepino. Pero el caso es que por ahora no está apareciendo demasiado; veremos cuánto dura…
Si alguien ha tenido paciencia para llegar hasta este último párrafo le irá quedando claro que el tema de los virus vegetales es muy extenso y complicado; y que muchas de las generalizaciones que oímos a boca llena en algunas conversaciones tabernarias están muy alejadas de la realidad. Pero eso no es todo; las plantas –como cualquier ser vivo– se defienden activamente de los virus y –a mi juicio– ese es un tema aún más apasionante… Pero eso lo dejaremos para el próximo post.

⁽¹⁾ El biotipo Q de Bemisia tabaci –descubierto a principios de siglo en España y originario de la cuenca mediterránea– es el que vemos todos los días en nuetros cultivos. Se muestra tan –o más– resistente a los insecticidas y es tan buen –o mejor– trasmisor del TYLCV que el famoso biotipo B. Desde mediados de la pasada década se han producido invasiones de este biotipo en otras partes del mundo y el tema tiene bastante preocupados a chinos y americanos. Podéis ver más información aquí.

⁽²⁾ En realidad no puede decirse que estos virus sean virus vegetales, porque infectan también a animales (el insecto vector) Sería más correcto hablar de virus animales-vegetales, pero tampoco es cuestión de ponerse tan tiquismiquis....